Тромбоз селезеночной вены: лечение и симптомы, варикозная трансформация

  1. расширение конвекситальных субарахноидальных пространств
  2. боли посередине грудной клетки
  3. ноет левая сторона тела

Причины портальной гипертензии

Причины портальной гипертензии напрямую зависят от разновидности патологии.

Портальная гипертензия допечёночной формы развивается из-за:

  • врождённой нарушенной структуры воротной вены (кавернозная мутация, аплазийные, гипоплазийные, атрезийные проявления портальной вены);
  • блокировки кровоснабжения тромбированным сгустком (тромбоз). Происходит при воспалениях органов пищеварения, а также тромбоэмболическими образованиями;
  • сдавливания портальной вены большим онкологическим новообразованием либо кистами, расположенными в поджелудочной железе, альвеококкозными кистами. При этом возможны вторичные тромбозные проявления в портальной, селезёночных венах.

Портальная гипертензия внутрипечёночной формы характеризуется изменённой структурой печени из-за патологических процессов, отрицательно воздействующих на печёночные клетки.

Даже начальные этапы печёночного цирроза протекают с характерными синдромами портальной гипертензии и симптомами. Это является часто встречающейся первопричиной нарушенного оттока в портальной структуре.

При циррозе соединительнотканные образования оказывают сдавление на печёночные клетки.

Данная форма патологии формируется вследствие:

  • Печёночных паразитов (шистосомоза, эхинококкоза).
  • Поликистозных явлений, печёночной онкологии с метастазами.
  • Фиброзных печёночных образований.
  • Токсических гепатитов, связанных с передозировкой ретинола, острых гепатитов.
  • Жировых печёночных дистрофических проявлений, заключающихся в накапливании печёночными клетками жировых капель, которые растягивают и сдавливают гепатоциты.
  • Костномозговой патологии.
  • Саркоидозного поражения, туберкулёза.

Портальная гипертензия надпечёночной формы самая редко встречающаяся. Она случается при образовании барьера на пути тока крови в сосудах, выходящих из печени. Происходит вследствие:

  • воспалённой внутренней стенки вен печени, приводящего к тромбообразованию (болезнь Киари);
  • Внутреннего блокирования нижнего полого венозного сосуда из-за соединительнотканного образования в венозном просвете, либо при сдавливании её онкологическим новообразованием, кистами, наружными рубцами (синдром Бадда-Киари);
  • Сердечной патологии.

При смешанной форме наблюдается сочетаемость патологий. Эта форма характерна неблагоприятным исходом из-за невозможности проведения оперативного вмешательства. Обстоятельства, приводящие к этой форме:

  • Наличие тромбоза портальной вены совместно с печёночным циррозом, что приводит к одномоментному либо постепенному образованию внутрипечёночной и предпечёночной форм заболевания.
  • Вторичные циррозные проявления с надпечёночной портальной гипертензией образуют в начале гипертонию в венозных сосудах печени, застойные явления кровотока в печени, что в итоге приведёт к образованию данного заболевания.
  • Развитие внутрипечёночной портальной гипертензии без блокирования тока крови обусловлено формированием свища между артериальным и венозным сосудом, благодаря которому кровь сбрасывается в портальную вену большим объёмом.

Увеличение селезенки при инфекционных и токсических процессах

При попадании в организм антигенов из внешней среды или под действием внутренних токсических факторов развивается интенсивный иммунный процесс. Селезенка активно участвует в нем, при этом усиливается ее кровенаполнение и масса содержащихся в ней клеток.

Увеличение селезенки характерно для многих воспалительных, некротических процессов в организме. Оно встречается при острых инфекциях (инфекционный мононуклеоз, гепатит, тиф, туляремия, сепсис, инфекционный эндокардит).

Спленомегалия характерна для таких хронических инфекций, как саркоидоз, туберкулез, сифилис, малярия. Она встречается при токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.

Увеличение селезенки при повышенном распаде клеток крови

В селезенке происходит физиологический процесс разрушения отживших свой срок клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). При болезнях крови, сопровождающихся повышенным разрушением этих форменных элементов, происходит закономерное увеличение размеров селезенки.

Такой механизм спленомегалии характерен для ряда анемий, сопровождающихся распадом эритроцитов (так называемые гемолитические анемии). К ним относятся врожденный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия.

Аутоиммунные заболевания с разрушением лейкоцитов (нейтропения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) также могут иногда сопровождаться увеличением селезенки. При хроническом гемодиализе развивается нестабильность мембран клеток крови, они легко разрушаются.

Поэтому при гемодиализе также возможно развитие спленомегалии.

Застой венозной крови в селезенке

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза).

Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Виды тромбоза селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены имеет две фазы, это медленная и острая форма, а острая форма характеризуется лихорадкой и ознобом.

Если болезнь развивается медленно, то за несколько месяцев, может развиться спленомегалия или происходит изменение размера самой селезенки.

Такие признаки не дают полной картины, они не служат диагностическим признаком заболевания, так как увеличение селезенки может быть и у здоровых людей.

Довольно часто спленомегалия развивается у людей с инфекционным воспалением или при развитии раковых клеток, разрушении кровяных телец.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

Факторы развития заболевания

Нормальный показатель давления воротной вены составляет от 177 до 200 мм водного столба. Если кровоток блокирован, то этот показатель доходит до 235-590 мм. Увеличение венозного вида давления связано с образованием блокировки с портокавальными путями вен. В итоге венозные сосуды расширяются, Кровотечения наблюдаются:

  • Между районами желудка и пищевода, происходят из-за варикозных расширенных вен пищеводной нижней трети и частично желудка. Такая кровопотеря самая опасная, летальный исход составляет 50%.
  • Между венами области пупка и vena cava inferior (нижней полой веной). Подкожно расположенные венозные сосуды абдоминальной зоны расходятся от пупочной области в стороны, схожи на извивающиеся змеи («голова Медузы»). Это характерная особенность печёночного цирроза.
  • Между нижней полой веной и нижней трети прямой кишки, формируя местные варикозные геморроидальные изменения.
  • Причины увеличения селезёнки: из-за застойного кровотока в бассейне воротной вены кровь накапливается в селезёнке, увеличивая её в размерах в объёме свыше 400-500 мл.

Симптомы болезни

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т.д..

Диагностика патологии воротной вены

расширение селезеночной вены причины

Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод.

ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст..

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Лечение спленомегалии

Лечение портальной гипертензии терапевтическими способами применяется только на начальной фазе внутрипечёночных гемодинамических изменений. Как правило, лечат:

  • нитратами (Нитроглицерином, Нитросорбидом);
  • β-адреноблокаторами ( Атенолом, Анаприлином);
  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (Эднитом, Моноприлом);
  • глюкозаминогликанами (Сулодексидом) и другими средстваими.

Если есть угроза кровотечения из варикозных расширенных пищеводных, желудочных венозных сосудов, то применяют склерозирование либо эндоскопическое лигирование.

Если консервативные меры не эффективны, то варикозные вены прошивают через слизистую.

Хирургическое вмешательство показано при желудочно-кишечных кровотечениях, асцитных проявлениях, уменьшении числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови из-за их деструкции либо накопления в увеличенной селезёнке. При операции накладывают портокавальный анастамоз сосудов.

Форма заболевания определяет вид шунтирования:

  • портокавальное;
  • мезентерикокавальное;
  • селективное спленоренальное;
  • трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное;
  • а также парциальной эмболизации артерии селезёнки;
  • удаление селезёнки.

Дренаж брюшной полости с лапароцентезом при декомпенсации и осложнениях могут немного улучшить состояние больного.

Лечение спленомегалии направлено на терапию основного заболевания (лечение инфекционно-воспалительного процесса, снижение давления в венах брюшной полости, химиотерапия при опухолях и т. д.).

Иногда показано хирургическое удаление увеличенной селезенки (спленэктомия), например, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. При этом заболевании удаление селезенки приводит к быстрому восстановлению уровня тромбоцитов в крови.

Спленэктомия проводится также при болезни Гоше, волосатоклеточном лейкозе, талассемии. После проведения такой операции повышается восприимчивость человека к пневмококку, менингококку и гемофильной палочке, поэтому у таких пациентов проводится вакцинация против соответствующих микроорганизмов.

Тромбоз селезеночной вены, лечение проводится с помощью тромболитиков, лекарственных препаратов, которые растворяют тромбы, но лечение такими препаратами необходимо проводить в каждом отдельном случае, индивидуально.

Когда развивается кровотечение, следует вводить такие гемостатические средства, как рутин, викасол, натрия хлорид, кальция глюконат, кальция хлорид.

Учитывая то, что образование тромбоцитов связана со снижением антикоагулянотов или фибринолитических веществ, в этом случае необходимо вводить гемостатические средства.

Необходимо учитывать, что эти кровотечения развиваются при тромбозе, поэтому следует вводить небольшие дозы гепарина.

Для лечения тромбоза применяются антиеоагулянты и троболитические средства непрямого действия:

  • стрептокиназа;
  • фибринолизин;
  • синкумар;
  • неодикумарин.

Кроме того можно применять физиологический раствор и реополиглкин, которые способствуют снижение вязкости крови. Мои пациенты использовали проверенное средство, благодаря которому можно избавится от варикоза за 2 недели без особых усилий.

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию.

При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной.

В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Способы терапии

Портальная гипертензия значительно снижает качество жизни пациента. Данная патология требует обязательного лечения. Ранняя диагностика позволяет выявить заболевание на начальной, функциональной стадии, что позволит использовать медикаментозную терапию. Лечение более поздних стадий редко обходится без хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение включает в себя применение следующих групп препаратов:

  • нитраты (например, нитроглицерин, изокет);
  • бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол);
  • ингибиторы АПФ (фозиноприл натрия);
  • гликозаминогликаны (Вессел Дуэ Ф);
  • соматостатин;
  • диуретики (фуросемид, торсид);
  • кровоостанавливающие (этамзилат, викасол).

История хирургических вмешательств по поводу повышенного давления портального типа насчитывает около 150 лет. Они занимают основную нишу в лечении портальной гипертензии:

  • Эндоскопическое перевязывание или склерозирование. Используется при развитии кровотечения из дилатированных венозных стволов пищевода и желудка.
  • Создание сосудистого воротно-кавального анастомоза. Формируется обходной путь отхождения крови от портальной вены или ее крупных ветвей, идущих от брыжейки и селезенки, к нижней полой вене. Нередко прибегают к резекции измененной селезенки (спленэктомия).
  • Дренирование брюшной полости. Считается паллиативной операцией при терминальной форме гипертензии в русле воротной вене. Проводится при выраженном асците.
  • У детей внепеченочную гипертензию портальной вены оперируют с созданием искусственных портокавальных анастомозов. Этот тип хирургического вмешательства единственный радикальный способ избавиться от проявлений заболевания.
  • Трансплантация печени наиболее актуальна у детей.

Прогноз заболевания

Исход заболевания зависит от его характера, течения. Внутрипечёночная форма характерна неблагоприятным исходом из-за сильных желудочно-кишечных кровотечений, недостаточности печени. При внепечёночной форме прогноз благоприятный. Операционное вмешательство продлят жизнь человеку на 15 лет, не более.

Внепеченочная портальная гипертензия только при своевременно начатом лечении носит благоприятный характер. Внутрипеченочный тип течения, как правило, практически не отвечает на лечение и имеет неблагоприятный прогноз.

Больные погибают от обильных кровотечений их вен желудочно-кишечной системы или печеночной недостаточности. Операция по созданию анастомозов может увеличить сроки выживаемости до 10 лет и более.

Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятнее, чем у взрослых.

Таким образом, прогноз определяется формой портальной гипертензии, патологией, сопровождающей ее, и сроками начатого лечения.

Гипертензия в системе портальной вены носит хронический характер. Учитывая тяжесть течения болезни, больные часто теряют трудоспособность из-за него и получают инвалидность. Тяжелые степени проявления гипертензии у детей нередко становятся причиной детской инвалидности. Критерии инвалидности:

  • стадия, тип течения;
  • количество обострений в год;
  • степень активности процесса;
  • тяжесть течения;
  • осложнения и сопутствующие болезни (цирроз, язвенная болезнь);
  • социальные факторы.

На основании критериев определяется одна из трех групп инвалидности. Различаются они в основном по степени ограничения самообслуживания.

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности.


Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

  1. гомеопатия при остеохондрозе позвоночника
  2. спазм в левом боку
  3. субарахноидальные конвекситальные пространства расширены
  4. мечевидный отросток болит
  5. может ли жировик лопнуть
  6. гипотензивные средства список
  7. при нагрузке болит голова
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector