Травматический шок 1 степени признаки

Болевой шок при переломах костей

Перелом– нарушение целостности кости. Переломы возникают при резких движениях, ударах, падении с высоты. Они могут быть закрытыми и открытыми. При закрытых переломах не нарушается целостность кожных покровов, при открытых — в месте перелома имеется рана. Наиболее опасны открытые переломы. Различают переломы без смещения и со смещением костных отломков.

Переломы, при которых образуются только два отломка, называются единичными, переломы с образованием нескольких отломков — множественными. При авариях, стихийных бедствиях и в очагах ядерного поражения могут быть множественные переломы нескольких костей. Наиболее тяжело протекают переломы, сочетающиеся с ожогами и радиационными поражениями.

Переломы, возникающие в результате воздействия пули или осколка снаряда, называются огнестрельными. Для них характерно раздробление кости на крупные или мелкие осколки, размозжение мягких тканей в области перелома или отрыва части конечности.

Основные признаки переломов: боль, припухлость, кровоподтек, ненормальная подвижность в месте перелома, нарушение функции конечности. При открытых переломах в ране могут быть видны отломки костей. Переломы костей конечностей сопровождаются их укорочением и искривлением в месте перелома. Повреждение ребер может затруднять дыхание, при ощупывании в месте перелома слышен хруст (крепитация) отломков ребра.

Переломы костей таза и позвоночника часто сопровождаются расстройствами мочеиспускания и нарушением движений в нижних конечностях. При переломах костей черепа нередко бывает кровотечение из ушей.

В тяжелых случаях переломы сопровождаются шоком. Особенно часто развивается шок при открытых переломах с артериальным кровотечением.

Травматический шок — опасное для жизни осложнение тяжелых поражений, которое характеризуется расстройством деятельности центральной нервной системы, кровообращения, обмена веществ и других жизненно важных функций.

Причиной шока могут быть однократные или повторные тяжелые травмы. Особенно часто шок наступает при больших кровотечениях, в зимнее время — при охлаждении раненого. В зависимости от времени появления признаков шока он может быть первичным и вторичным.

Первичный шок проявляется в момент нанесения травмы или вскоре после нее. Вторичный шок может возникать после оказания помощи пораженному вследствие небрежной его транспортировки или плохой иммобилизации при переломах.

В развитии травматического шока различают две фазы — возбуждение и торможение. Фаза возбуждения развивается сразу же после травмы как ответная реакция организма на сильнейшие болевые раздражители. При этом пораженный проявляет беспокойство, мечется от боли, кричит, просит о помощи. Эта фаза кратковременная (10—20 мин) и не всегда может быть обнаружена при оказании первой медицинской помощи. Вслед за ней наступает фаза торможения, при полном сознании пораженный не просит о помощи, безучастен к окружающему, все жизненно важные функции угнетены: тело холодное, лицо бледное, пульс слабый, дыхание едва заметное.

В зависимости от тяжести течения различают четыре степени травматического шока: легкую, средней тяжести, тяжелое шоковое состояние, крайне тяжелое шоковое состояние.

при переломах:

1. Обезболить пострадавшего;

2. Наложить давящую асептическую повязку;

3. Обеспечить иммобилизацию подручными средствами;

4. Дать антибиотик для предупреждения инфекционных осложнений;

5. Обеспечить срочную госпитализацию

1. Обезболить пострадавшего;

2. Своевременно остановить кровотечение;

3. Освободить верхние дыхательные пути;

4. Провести сердечно-легочную реанимацию (по показаниям);

5. Если нет проникающего ранения живота, можно дать алкоголь (вино, водку, разведенный спирт), горячий сладкий чай, кофе;

6. Обогреть, укутать одеялом по возможности;

7. Обеспечить срочную госпитализацию.

Переломы не всегда легко распознать, поэтому в сомнительных случаях первую медицинскую помощь оказывают так же, как при переломах.

Основная цель иммобилизации — достижение неподвижности костей в месте перелома. При этом уменьшаются боли, что способствует предупреждению травматического шока. Приемы проведения иммобилизации должны быть щадящими. Неподвижность в месте перелома обеспечивают наложением специальных шин или подручными средствами путем фиксации двух близлежащих суставов (выше и ниже места перелома). Такая иммобилизация называется транспортной.

Основные виды табельных транспортных шин: металлические лестничные и сетчатые, фанерные, специальная деревянная Дитерихса.

При использовании лестничных и сетчатых шин подбирают одну или несколько из них нужной длины, моделируют по подлежащей части тела (не на пораженном!) и накладывают поверх одежды; закрепляют, прибинтовывая к конечности. Фанерные шины легкие, могут быть различных размеров, их нельзя моделировать, при использовании под них подкладывают вату и прибинтовывают к конечности.

Транспортная шина для нижней конечности (Дитерихса) изготовлена из древесины. Она состоит из двух раздвижных планок разной длины, фанерной подошвы и палочки-закрутки. Наружная планка длиннее внутренней. При использовании шины планки раздвигают до необходимой длины, чтобы внутренняя, упираясь в промежность, а наружная в подмышечную впадину, были на 3 см длиннее конечности. К стопе прибинтовывают фанерную подошву. Нижние концы обеих планок вставляют в проволочные скобы подошвы, после чего нижний конец наружной планки в паз поперечной планки, соединенной с внутренней. Планки шины прибинтовывают к конечности и туловищу. Закруткой вытягивают конечность.

При переломах челюсти используют стандартные транспортные повязки.

Подручными средствами иммобилизации могут служить полоски фанеры, палки, тонкие доски, различные бытовые предметы, используя которые можно обеспечить неподвижность в месте перелома.

Способы и очередность выполнения приемов первой медицинской помощи при переломах определяются тяжестью и локализацией (местом) перелома, наличием кровотечения или шока, а также сопутствующих поражений.

При наложении повязки на рану и проведении иммобилизации нельзя допускать смещения отломков костей и превращения закрытого перелома в открытый.

При различных переломах проводится их иммобилизация шинами или подручными средствами таким образом, чтобы поврежденные части тела при последующей транспортировке находились в наиболее физиологическом положении.

Переломы костей черепа нередко сопровождаются повреждением головного мозга. Пораженный может находиться в бессознательном состоянии. При оказании первой медицинской помощи требуется большая осторожность. После осмотра пораженного укладывают на носилки животом вниз, под голову (лицо) подкладывают мягкую подстилку с углублением или используют ватно-марлевый круг.

Поврежденные верхнюю и нижнюю челюсти фиксируют пращевидной повязкой, голову поворачивают набок во избежание западения языка, который может закрыть дыхательное горло и вызвать удушье.

При переломах ключицы на область надплечий накладывают два ватно-марлевых кольца, которые связывают на спине. Руку подвешивают на косынке.

При переломах ребер на грудную клетку в состоянии выдоха накладывают тугую бинтовую повязку или стягивают грудную клетку полотенцем и зашивают его.

Чаще других встречаются переломы костей верхних и нижних конечностей. При открытых переломах фаланг пальцев и костей кисти после наложения стерильной повязки на рану в ладонь вкладывают плотный комок ваты, обмотанный марлей (бинтом), чтобы придать пальцам полусогнутое положение. На предплечье, кисть и пальцы накладывают фанерную, картонную или лестничную шину. Руку подвешивают на косынке.

При переломе костей предплечья руку надо осторожно согнуть в локтевом суставе под прямым углом, повернуть ладонью к груди и в таком положении зафиксировать шиной или с помощью подручных средств. Шину накладывают от основания пальцев до верхней трети плеча. При этом достигается неподвижность в лучезапястном и локтевом суставах. Руку подвешивают на косынке.

При травме плечевого сустава и переломе плечевой кости иммобилизацию проводят лестничной шиной или подручными средствами. Шину моделируют на себе таким образом, чтобы ее можно было наложить на поврежденную руку, согнутую в локтевом суставе, от здоровой лопатки через надплечье поврежденной конечности на плечо и предплечье до основания пальцев Руку подвешивают на косынке. Если поблизости не оказалось шины или подручных средств для иммобилизации, то повреж­денную руку подвешивают на косынке и прибинтовывают к туловищу.

При переломах костей стопы и повреждении голеностопного сустава для иммобилизации используют лестничную шину или подручные средства. Шину сначала сгибают таким образом, чтобы ее можно было положить на подошву стопы и заднюю поверхность голени до ее верхней трети. Для пятки делают углубление, в которое кладут вату, чтобы не было давления на пяточную кость. Затем шину прикладывают к конечности и закрепляют, начиная восьмиобразными ходами бинта через нижнюю треть голени и сто­пу, заканчивают круговыми ходами бинта на голени в ее верхней трети. Стопа должна быть зафиксирована под прямым углом к голени.

При иммобилизации фанерными полосками и деревянными рейками их прикладывают от верхней трети голени до подошвы стопы по бокам: одну — с наружной стороны, другую с внутренней — и прибинтовывают к конечности, хорошо закрепляя стопу. В местах прилегания фанерных полосок к костным выступам подкладывают вату.

При переломе костей голени иммобилизацию проводят так же, как и при повреждении голеностопного сустава, обеспечивая неподвижность в двух суставах: голеностопном и коленном. Шину или подручные средства накладывают от стопы до верхней трети бедра. Если поблизости не оказалось никаких подручных средств иммобилизации, поврежденную конечность можно прибинтовать к здоровой.

Переломы бедренной кости, особенно открытые,— очень тяжелая травма, нередко сопровождающаяся кровотечением и шоком. Наиболее удобны для иммобилизации при этих травмах специальные шины для бедра (Дитерихса). Подручные средства (например, доски) при иммобилизации бедра накладывают по его боковым поверхностям: одну — по внутренней, другую — но наружной и фиксируют к конечности и туловищу широким бинтом, поясным ремнем, полотенцем. На костные выступы в области голеностопного и коленного суставов, а также в под­мышечную впадиеу и паховую область подкладывают куски ваты.

При переломах костей таза пораженный всегда находится в тяжелом состоянии. Его укладывают на спину на твердый щит (фанеру, доски), под колени подкладывают скатанное пальто или одеяло так, чтобы нижние конечности были полусогнуты в коленных суставах и слегка разведены в стороны.

При переломах позвоночника в грудном и поясничном отделах пострадавшего укладывают на твердый щит животом вниз, а при переломах в шейном отделе — на спину.

В случаях, когда у пораженного имеются переломы нескольких костей, первую медицинскую помощь оказывают в такой последовательности: останавливают кровотечение, накладывают стерильные повязки на раны, вводят противоболевое средство и производят иммобилизацию сначала наиболее опасных для жизни, а затем остальных переломов.

Источник статьи: http://varikoznikam.ru/9_227567_ponyatie-o-perelomah-i-travmaticheskom-shoke.html

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический (токсико-инфекционный) шок чаще всего вызывают грамотрицательные бактерии — менингококки (см. Менингококковая инфекция), сальмонеллы (см. Сальмонелла), шигеллы (см.), кишечная палочка (см.), иерсинии (см, Иерсиниоз, Чума); примерно в 1/3 случаев причиной инфекционнотоксического (экзотоксического) шока являются грамположительные микробы — стафилококки (см.), стрептококки (см.), пневмококки (см.).

В настоящее время инфекционно-токсический шок, особенно у детей и лиц в пожилом и старческом возрасте, на фоне хронических воспалительных процессов чаще вызывается протеем (см. Proteus), клебсиеллами (см. Klebsiella), синегнойной палочкой (см.), аэробактером, бактероидами (см. т. 20, доп. материалы).

Он может развиться при бактериальных, вирусных, риккетсиозных (см. Сыпной тиф эпидемический), спирохетозных и даже грибковых заболеваниях. Инфекционно-токсический шок составляет более 1/3 всех случаев шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку, однако летальность при нем более высокая; обычно она превышает 50%.

Решающая роль в патогенезе инфекционно-токсического шока отводится бактериальным токсинам (см.), преимущественно эндотоксину (эндотоксический шок). Эндотоксины в клинической практике и на модели экспериментального эндотоксиново-го шока способны непосредственно влиять на тонус регионарных сосудов, вызывая открытие коротких артериовенозных шунтов и значительно замедляя капиллярный кровоток, что приводит к расстройствам микроциркуляции (см.).

Вместе с тем они стимулируют выделение катехоламинов (см.), усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и приводящих к депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие инфекционно-токсического шока объясняется иммунным механизмом специфической гиперчувствительности к эндотоксину с активацией системы комплемента (см.).

Активация комплемента приводит к накоплению вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов и вызывающих лизис клеток, в том числе лейкоцитов и тромбоцитов. Эндотоксины усиливают свертывание крови, воздействуя преимущественно на сосудисто-тромбоцитарные механизмы гемостаза (см.

Свертывающая система крови). Диссеминированное внутри-сосудистое свертывание крови — существенный патофизиологический механизм инфекционно-токсического шока. Существенная роль в его прогрессировании отводится активации кининкалликреиновой системы (см.

Кинины а также уменьшению потребления кислорода клетками под влиянием бактериальных токсинов. В начальный период инфекционнотоксического шока при снижении периферического сосудистого сопротивления и АД наблюдается компенсаторное повышение ударного объема сердца и частоты сердечных сокращений (гипердинамическая фаза).

В дальнейшем при нарастающем дефиците объема крови и сердечной недостаточности наступает гиподинамическая фаза. При продолжающемся нарушении микроциркуляции, уменьшении венозного возврата крови и сердечного выброса падает АД, усиливается гипоксия, ацидоз, наблюдаются необратимые изменения обмена веществ, гибель клеток и тканей.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока характеризуется сочетанием симптоматики острой сосудистой недостаточности и генерализованного инфекционного процесса. При инфекционных болезнях (см.) инфекционно-токсический шок чаще всего развивается в 1—2 сутки заболевания.

Ранними и постоянными его признаками являются выраженный озноб, повышение температуры тела до 40°. В случаях более позднего развития ему предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции (см. Лихорадка), повторные ознобы, обильное потоотделение.

Одновременно усиливается головная боль, появляется спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение. При выраженной гипердинамической фазе (компенсированный шок) конечности больных остаются теплыми, отмечается гиперемия лица и верхней половины туловища, дыхание учащается, тахикардия до 110— 120 ударов в 1 минуту сочетается с хорошим наполнением пульса и незначительным изменением АД.

При прогрессировании инфекционно-токсического шока и переходе его в субкомпенсированную степень отмечаются затемнение сознания вплоть до развития коматозного состояния (см. Кома), бледность кожи, акроцианоз, мраморная окраска кожи. Озноб и гиперемия сменяются снижением температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр, кисти и стопы становятся бледно-цианотичными, холодными, влажными.

Пульс достигает 160 ударов в 1 минуту, становится слабым, аритмичным, быстро падает АД, нередко появляются геморрагии на коже и слизистых, возможны желудочные кровотечения (декомпенсированный шок). При инфекционно-токсическом шоке в наибольшей степени страдают легкие и почки.

При «шоковом» легком отмечается острая дыхательная недостаточность, шунтирование в малом круге кровообращения, при рентгенологическом исследовании — пониженная прозрачность легочной ткани и наличие мозаичных теней. Картина «шоковой» почки характеризуется прогрессирующей острой почечной недостаточностью (см.).

Характерными особенностями инфекционно-токсического шока у детей является большая выраженность общей интоксикации, поражения центральной нервной системы, диспептические расстройства (повторная рвота, понос, усиление перистальтики кишечника, появление болей в верхней части живота), наличие геморрагической сыпи.

Инфекционно-токсический шок, вызванный грамотрицательными бактериями, протекает тяжелее и дает более высокую летальность, чем инфекционно-токсический шок, вызванный грамположительными бактериями, при котором более длительное время сохраняется адекватная сосудистая перфузия.

Диагностика инфекционно-токсического шок основывается на характерных клинико-лабораторных изменениях. У детей и лиц пожилого и старческого возраста при тяжелом течении генерализованных инфекционных процессов диагностика вызывает значительные трудности.

При лабораторных исследованиях у больных с инфекционно-токсическим шоком определяется гипоксемия, метаболический ацидоз, увеличение концентрации лактата в крови, азотемия (см.), гипонатриемия (см.), гипоальбуминемия, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы).

Лечение должно быть комплексным и направлено как на этиологические, так и на патогенетические факторы. С целью восстановления гемодинамики лечение следует начинать с внутривенного введения кристаллоидных и коллоидных растворов (предпочтение отдается реополиглюкину и гемодезу).

Показана внутривенная инфузия 5% раствора альбумина, улучшающего реологические свойства крови и способствующего восстановлению проницаемости капилляров. Из кристаллоидных препаратов отдается предпочтение полиионным растворам, которые необходимо вливать с особой осторожностью под контролем центрального венозного давления при отеке мозга (см.

Отек и набухание головного мозга), «шоковом» легком, острой почечной недостаточности. Применяют антибиотики широкого спектра действия. Следует учитывать, что терапия массивными дозами антибиотиков может способствовать гибели большого количества бактерий, что сопровождается увеличением количества циркулирующего в крови эндотоксина и прогрессированием инфекционно-токсического шока.

Показано назначение кортикостероидов в суточной дозе до 30 мг/кг (в пересчете на преднизолон), которые обладают фармакодинамическим действием. Кроме того, вводят ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасшгол). При неэффективности кровезамещающих жидкостей больным дают симпатомнметики (допамин, изопротеренол).

При инфекционно-токсическом шоке, вызванном стафилококками, широко применяют специфический иммуноглобулин (см.) и плазму крови. Выраженная дыхательная недостаточность на фоне «шокового» легкого требует проведения искусственной вентиляции легких; при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, замороженную плазму крови; при острой почечной недостаточности — форсированный диурез, гемодиализ.

Прогноз особенно неблагоприятен при субкомпенсированном и декомпенсированном шке, в случаях, когда он вызывается грамотрицательными бактериями, у детей первого года жизни, лиц старше 60 лет с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, нарушением иммунного статуса организма.

Профилактика инфекционно-токсического шока заключается в ранней диагностике и своевременном проведении интенсивной терапии при тяжелом течении инфекционных болезней.

См. также Анафилактический шок; Кардиогенный шок; Ожоги; Переливание крови, реакции и осложнения.

Библиогр.: Ажибаев К. А. Физиологические и патофизиологические механизмы поражения организма электрическим током, Фрунзе, 1978; Алипов Г. В. Травматический шок, Шурн. совр. хир., т. 5, в. 5-6, с. 841, в, 7-8, с. 1072, 1930, т. 6, в. 1-2, с. 17, 1931; Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л.

Очерки по шоку , и коллапсу, Фрунзе, 19о7; Банайтис С. И. Военно-полевая хирургия, М., 1946; он же, Травматический шок в эксперименте, клинике и практике военно-полевой хирургии, Каунас, 1948; Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, М., 1980;, Бунин К. В.

и Сор и неон С, Н. Неотложная терапия при инфекционных болезнях, Д., 1983; Бурденко H., Н. Собрание сочинений, т. 3, М., 1951; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975;

Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 2, с. 7, М., 1954; Зеропно Д. Д. и Лукасевич Л. Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови как основное морфологическое проявление шока, Арх. патол., т. 45, № 12, с. 13, 1983; Зорькин А. А. и Нигуляну В. Й.

Гипофизарно-адреналовая система и метаболизм при шоке, Кишинев, 1977; Кеннон В. Проблема шока, пер. с англ., М.— Л., 1943; Кочетыгов Н. И. Ожоговая болезнь. (Очерки по патологической физиологии), Л., 1973; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Лемус В. Б.

Центральная регуляция кровообращения при травмах и кровопотере, Л., 1983; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Лыткин М. и др. Септический шок, Л., 1980; Насонкин О. С. и Пашковский Э. В.

Нейрофизиология шока, Л., 1984; Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б. Д. Комарова, М., 1984; Общая патология человека, под ред. А. И. Струкова и др., с. 246, М., 1982; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 3, с.

342, 391, М., 1953; Основы реаниматологии, под ред.В. А. Неговского, Ташкент, 1977; Парентеральное питание при тяжелых травмах, под ред. Р. М. Гланца, М., 1985; Патологическая физиология экстремальных со-стояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н.

Сиротинина, М., 1973; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; он же, Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока, Арх. патол., т. 45, № 12, с. 3, 1983; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972; Покровский В. И., ФавороваЛ. А.

и Костюкова H. Н. Менингококковая инфекция, М., 1976; Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция, пер. с франц., М., 1974; Рожинский М. М., Жижин В. Н. и Катковский Г. Б. Основы травматологической реаниматологии, М., 1979; Селезнев С. А.

Печень в динамике травматического шока, Л., 1971; Селезнев С. А. и Худайберенов Г. С. Травматическая болезнь, Ашхабад, 1984; Селезнев С. А., Вашетина С. М. и Мазуркевич Г. С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии, Л., 1976; Сметнев А. С.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, М., 1971; Травматический шок, под ред. И. Р. Петрова, М., 1962; Травматический шок, Библиография отечественной и зарубежной литературы, 1961 —1970 гг., сост. Р. Б. Жигулина и др., Л., 1972; Травматический шок, Библиография отечественной и зарубежной литературы, 1971—1975 гг., сост. Р. Б.

Жигулина и др., Л., 1978; Туманов В. П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Электронно-микроскопическое и гемодинамическое исследование, Кишинев, 1977; Шерман Д. М. Проблема травматического шока, М., 1972; Шустеp X. П., Шенборн X. и ЛауэрХ. Шок.

(Возникновение, Распознание, Контроль, Лечение), пер. с нем., М., 1981; Шутеу Ю. и др. Шок, Терминология и классификации, Шоковая клетка, Патофизиология и лечение, пер. с румын., Бухарест, 1981; Шушков Г. Д. Травматический шок, Л., 1967; Hersheу S. G.

Current theories of shock, Anesthesiology, v. 21, p. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Stuttgart, 1978; Shoemaker W. C. Shock, chemistry, physiologyand therapy, Springfield, 1967.

Патогенез

Шок как типовой патологический процесс сформировался в процессе эволюционного развития. Отдельные его элементы можно наблюдать у различных классов позвоночных, но наиболее выражен он у млекопитающих и человека. По данным Файна (J. Fine, 1965), у различных видов млекопитающих не наблюдается принципиальных различий в возникновении и течении шока.

Это является важнейшим фактором, обусловливающим возможности его экспериментального изучения. Еще H. Н. Бурденко подчеркивал, что шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного жить. У высших животных основными являются активные формы защиты, развившиеся в процессе эволюции и позволяющие избежать действия неблагоприятных (повреждающих) факторов окружающей среды (уход от опасности, борьба).

При их несостоятельности возникает совокупность реакций, носящих характер пассивнооборонительных, обеспечивающих, до определенных пределов, сохранение жизни индивида, — шок. Существо шок составляет торможение (см.) большинства функций, развитие гипотермии (см.

Наиболее общие проявления различных видов шока — угнетение двигательной активности, торможение специфических функций, уменьшение минутного объема крови, развитие гипоксии (см.), осуществление энергетического обмена преимущественна анаэробным путем. Эти явления если они непродолжительны, обеспечивают сохранение функций жизненно важных органов и могут способствовать постепенному выходу из- шока, а в дальнейшем — выздоровлению. Если же нарушения функций углубляются, наступает гибель организма.

Наряду с этими общими механизмами различные виды шока могут иметь свои специфические особенности. Так, при обширных размозжениях мягких тканей развиваются явления выраженного токсикоза (см. Травматический токсикоз), при ожогах — явления дегидратации тканей (см.

Обезвоживание), при электротравме — интенсивная афферентная импульсация, практически отсутствие потери крови, мало выраженное непосредственное повреждение тканей. В настоящее время благодаря развитию анестезиологии (см.) практически не встречается так наз. операционный шок — разновидность травматического шока наблюдавшаяся ранее при проведении обширных оперативных вмешательств.

В течении шока, начиная с работ H. Н. Бурденко, принято различать эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции.

Эта фаза довольно кратковременна и редко наблюдается в; клин, практике; однако ее выделение как фазы, в которой формируются зачатки явлений, характерных для следующей фазы — торпидной, обосновано учением о фазности развития нервных процессов, о доминанте (см.) и др.

В развитии травматического шока отчетливее, чем при других видах шока, различаются эректильная и торпидная фазы. Однако между эректильной и торпидной фазами не может быть проведено четкой границы, то есть уже в эректильной фазе возникают циркуляторные расстройства, дефицит кислорода и другие явления, типичные для торпидной фазы.

Большинство исследователей рассматривают шок как единый процесс, однако, определяя соотношение патологических и адаптивных реакций в динамике торпидной фазы, выделяют в ней ряд периодов: период дезинтеграции функций, период временной адаптации, период декомпенсации. В. К.

Большинство отечественных исследователей пришли к заключению, что травматический шок целесообразно рассматривать как один из патологических процессов, характерных для травматической болезни — совокупности всех патологических и адаптивных реакций, возникающих при тяжелых механических повреждениях организма от момента повреждения (начало болезни) до ее исхода (полного или неполного выздоровления, гибели).

В течении травматической болезни также принято различать ряд периодов: период острой реакции на травму (длится одни-двое суток), период ранних проявлений, иногда называемый постшоковым (продолжается до 14 дней), период поздних проявлений (после 14 дней), период реабилитации.

При тяжелом течении травматической болезни в каждом из этих периодов может наступить летальный исход. Травматический шок относится к одному из патологических процессов, типичных для периода острой реакции на травму. Одновременно с ним могут развиваться острая кровопотеря (см.), травматический токсикоз и др.

Основными пусковыми моментами патогенеза травматического шока являются: интенсивная афферентная импульсация, кровопотеря, резорбция продуктов распада поврежденных тканей, а в последующем — интоксикация продуктами нарушенного обмена. Искусственное выделение одного из этих факторов в качестве основного породило в свое время возникновение различного рода унитарных теорий шока (неврогенной, кровоплазмопотери, токсемической), на смену которым пришел комплексный подход к оценке его патогенеза.

Развитие травматического шока на ранних его стадиях обусловлено нарушениями деятельности нервной и эндокринной систем. При тяжелой механической травме в зоне повреждения раздражаются рецепторы, возбуждаются нервные волокна и нервные стволы, специфичность которых по отношению к раздражителю, в отличие от рецепторов, не выражена.

Повреждения с размозжением и разрывами крупных нервных стволов ведут к развитию особенно тяжелого шока. Типичный травматический шок обычно возникает при множественных и сочетанных повреждениях: травмах конечностей, груди, живота, черепа (см. Политравма).

Раздражение нервных элементов, возникающее при травме, характер афферентной импульсации и распространение возбуждения определяются силой раздражителя, локализацией повреждения, его обширностью, интенсивностью потока импульсов из органов с нарушенными функциями.

Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что проявляется двигательным беспокойством, повышением чувствительности к дополнительным раздражениям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов (см.), адаптивных гормонов (см.

Дальнейшее развитие шока (торпидная фаза) обусловливается тем, что длительная афферентная импульсация с места повреждения и из органов с нарушенными функциями, а также изменения лабильности (см.) нервных элементов ведут к развитию очагов торможения, особенно в тех образованиях, которые отличаются меньшей лабильностью и поток импульсов к которым наиболее интенсивен.

Рано формируются очаги торможения в мезенцефалической области ретикулярной формации, в некоторых структурах таламуса и спинного мозга, что препятствует потоку импульсов к коре головного мозга и способствует ограничению кортико-фугальных влияний. Фазовые явления в центральной нервной системе проявляются изменениями функций других систем организма, что, в свою очередь, отражается на состоянии нервных элементов.

Некоторые исследователи, например С. П. Матуа (1981), отмечают угнетение функций лимбических структур мозга (см. Лимбическая система) и высвобождение активизирующих систем головного мозга из-под их влияния, угнетение функции зрительного отдела коры головного мозга, что объясняется сохранением активности ретикулярной формации (см.).

При развитии шока выявляется более быстрое снижение лабильности ретикулярной формации и гипоталамуса (см.) по сравнению с корой головного мозга, то есть возникает функциональная блокада ретикулярной формации от афферентной импульсации, поступающей из зоны повреждения и органов с нарушенными функциями.

В начале развития шок афферентная импульсация из зоны повреждения возрастает. Распространяясь в сторону коркового анализатора, ноцицептивная импульсация вызывает явления десинхронизации, однако вскоре включаются процессы, ограничивающие проведение импульсов, — гиперполяризация вставочных нейронов (см. Нервная клетка) и иресинаптическое торможение.

Афферентные импульсы распространяются по восходящим путям спинного мозга и подкорковых отделов в большей степени на стороне повреждения. Выявляется определенная асимметрия в содержании медиаторов нервной системы (см. Медиаторы) на стороне повреждения и контралатеральной.

После травмы, вызвавшей шок, существенно замедляется проведение импульсов в таламических, ретикулярно-стволовых и спинальных структурах. Проводниковая функция аксонов при этом полностью сохраняется. Возникающее в ретикулярной формации ствола мозга торможение ведет к функциональной блокаде корковых отделов, обеспечивающей сохранение их деятельности.

При углублении шока расстройства функций нервной системы могут поддерживаться нарушениями мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение) и гипоксией. Несмотря на известную автономность мозговой циркуляции, обеспечение достаточного кровоснабжения мозга достигается лишь при среднем АД (не ниже 40 мм рт. ст.).

Изменения в рефлекторной регуляции функций при развитии травматического шока сочетаются с реакцией эндокринной системы, и прежде всего тех эндокринных желез, которые отличаются быстротой гормонального ответа. Первоначально выявляется активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (усиление синтеза АКТГ, увеличение продукции глюко- и минералокортикоидов, выброс в кровь катехоламинов и др.), а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности (см.

Глюкокортикоидные гормоны). Изменяются функции и других эндокринных желез, в частности увеличивается синтез антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), что проявляется артериальной гипотензией, гиповолемией, повышением осмотического давления внеклеточной жидкости, а также ренина (см.) при гипоксии почек, что приводит к высвобождению ангиотензина.

Отмечается повышение содержания инсулина (см.) в крови, однако при тяжелом травматическом шоке может возникнуть и инсулиновая недостаточность. В более поздние периоды шок выявляется интерреналовая недостаточность вследствие расстройств кровотока в надпочечниках.

По данным Ю. Н. Цибина (1974), при развитии шока вначале увеличивается, а затем уменьшается содержание гистамина (см.) в крови, увеличивается содержание серотонина (см.), нарастает протеолитическая активность крови. Содержание ацетилхолина (см.) в крови при глубоком шоке уменьшается. В некоторых случаях этому предшествует резкое повышение его концентрации.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: в эректильной фазе шока наблюдается повышение АД вследствие генерализованного спазма резистивных сосудов артериального русла, возникшего в результате активизации симпатоадреналовой системы и выброса катехоламинов.

Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активизацией артериовенозных анастомозов и переходом части крови в венозное русло, минуя капилляры, что ведет к возрастанию венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и даже их ретроградному заполнению.

Ограничение капиллярного кровотока, сочетающееся со стимуляцией обменных процессов, приводит уже в эректильной фазе к развитию гипоксии и кислородного долга (см. Мышечная работа). Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах, особенно внутренних органов (ее депонирование), сочетающееся с кровопотерей, ведет к быстрому возникновению гиповолемии, углублению которой в дальнейшем способствует экстравазация жидкости.

Уже в эректильной фазе шока обнаруживается исключение части крови из активной циркуляции. Это является основной причиной уменьшения минутного объема крови, или сердечного выброса, которому способствует замедление кровотока, особенно в венозном отделе сосудистого русла и, следовательно, уменьшение венозного возврата.

Изменения общего периферического сопротивления сосудов, компенсирующие обычно уменьшение минутного объема крови, при шоке неадекватны ему, результатом этого является типичная для него артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Расстройства циркуляции при тяжелом шоке проявляются все большим несоответствием изменений общего периферического сопротивления минутному объему крови.

Наиболее целесообразной адаптивной реакцией кровообращения при нарушениях кровоснабжения тканей могло бы быть восстановление производительности сердца, однако эта реакция ограничена, и при тяжелом шоке адаптация осуществляется путем возрастания общего периферического сопротивления.

Увеличение общего периферического сопротивления определяется не равномерным тотальным повышением тонуса резистивных сосудов, а их своеобразной дистонией, что находит выражение в централизации кровообращения — уменьшении кровотока в коже, мышцах, органах пищеварения при сохранении его в жизненно важных органах (см. Кровопотеря).

В соответствии с централизацией кровообращения меняется и микроциркуляция (см.), нарушения которой при шоке характеризуются уменьшением количества функционирующих капилляров, задержкой форменных элементов крови в посткапиллярных венулах, шунтированием кровотока.

Это дает основание считать, что возрастание общего периферического сопротивления определяется не только повышением тонуса сосудов, но и задержкой крови в капиллярах и венулах, а также изменением ее реологических свойств. Последнее проявляется склонностью форменных элементов к агрегации, уменьшением суспензионной стабильности крови, увеличением адгезивных свойств эритроцитов (см. Агрегация эритроцитов), возрастанием вязкости крови особенно при малых напряжениях сдвига (см. Вязкость).

С расстройствами кровообращения при шоке тесным образом связано развитие гипоксии, которая является следствием возникновения кислородного долга уже в эректильной фазе и сопутствующего этому ограничения транспорта кислорода в результате расстройств циркуляции. В генезе гипоксии имеет значение и уменьшение кислородной емкости крови (см. Кровь, дыхательная функция).

Наблюдающуюся при шоке одышку можно рассматривать как адаптивную реакцию, обеспечивающую удовлетворительную оксигенацию артериальной крови. Тканевая гипоксия, развивающаяся из-за ограничения утилизации кислорода вследствие уменьшения перфузии тканей кровью, компенсируется дополнительным извлечением кислорода из единицы объема крови, что проявляется уменьшением оксигенации венозной крови и возрастанием артериовенозной разницы по кислороду.

Кислородный режим органов при шоке меняется неодинаково и во многом соответствует расстройствам циркуляции. Тканевые элементы долгое время сохраняют способность утилизировать кислород, то есть система дыхательных ферментов повреждается далеко не сразу.

Изменения циркуляции и кислородного баланса заметно сказываются на течении обменных процессов, которые в разных органах меняются также неодинаково. Стимуляция катаболизма углеводов уже в эректильной фазе шока ведет к уменьшению запасов гликогена в тканях и изменению соотношений между гликолитической и окислительной фазами углеводного обмена (см.), в результате чего возникают гипергликемия и гиперлактацидемия.

Соотношение лактат-пируват в торпидной фазе шока увеличивается, содержание креатин-фосфата и АТФ в ткани мозга, в мышцах и печени уменьшается; одновременно в мышцах и печени увеличивается содержание молочной кислоты (лактата) и неорганического фосфата.

Запасы гликогена в миокарде при шоке также уменьшаются, однако возможность утилизации им молочной кислоты из крови при достаточном снабжении кислородом долгое время обеспечивает функции сердца. Потенциальная способность митохондрий клеток печени, почек и других органов к синтезу АТФ при шоке сохраняется.

С изменениями углеводного обмена тесным образом сопряжены расстройства липидного обмена (см. Жировой обмен), выявляющиеся в торпидной фазе в виде ацетонемии и ацетонурии. Изменения утилизации свободных (неэстерифицированных) жирных кислот, интенсивное усвоение их в начале шока и недостаточное в дальнейшем является одной из причин энергетического дефицита. Уменьшаются резервы липопротеидов, фосфолипидов, общего холестерина.

Нарушения белкового обмена (см. Азотистый обмен) при шоке проявляются увеличением количества небелкового азота крови за счет азота полипептидов, уменьшением количества сывороточного белка за счет альбуминов, некоторым возрастанием альфа-2-глобулинов в крови.

Изменения обмена веществ и нарушения выделительных процессов обусловливают отклонения в ионном составе плазмы. Для шока типична гипокалиемия (см.), а также постепенное уравнивание концентрации ионов в клетках и внеклеточной жидкости.

Изменения внутренней среды организма существенным образом сказываются на возбудимости нервных элементов, проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Последнее в сочетании с изменениями онкотического и осмотического равновесия между тканями и плазмой крови, а также с уменьшением внутрисосудистого гидростатического давления ведет к экстравазации жидкости и развитию тканевых отеков (см. Отек).

Расстройства кровообращения, гипоксия и изменения обмена веществ приводят к нарушениям функций большинства органов. Функции различных органов при шоке страдают в разной степени, что объясняется своеобразием расстройств кровообращения (его централизацией) и различной глубиной гипоксии.

Сократительная функция миокарда в процессе развития шока долго остается существенно не нарушенной; это объясняется тем, что снабжение его кровью вследствие централизации кровообращения страдает мало. Использование миокардом в качестве энергетических ресурсов молочной и пировиноградной кислот, образующихся в других органах в избытке, обеспечивает его сократительную способность.

При возникновении нарушений сократительной функции миокарда явления шока быстро прогрессируют. В 70-х годов 20 веке некоторые исследователи обнаружили в крови больных при тяжелом шоке вещество, угнетающее сократительную функцию миокарда (фактор депрессии миокарда), физиологическое значение которого во многом остается неясным.

Что касается изменений биоэлектрической активности сердца при шоке, то наряду с учащением сердечных сокращений выявляется возникновение высоких зубцов снижение сегмента ST и отклонение электрической оси сердца вправо. Это может расцениваться как результат расстройств центральной регуляции и
гиперкалиемии.

В настоящее время большое внимание уделяется нарушениям функции легких при шоке. Ранее считалось, что при шоке возникает гипоксия циркуляторного типа, а одышку следует рассматривать как реакцию на гипоксию. В легких в условиях уменьшенного минутного объема крови даже при тяжелом шоке, по данным С. А.

Селезнева (1973), происходит достаточное насыщение крови кислородом, близкое к нормальному,— до 95— 98% оксигемоглобина. Лишь в терминальной фазе шока могут выявиться патологические типы дыхания Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание)

При травматическом шоке, если отсутствуют непосредственные повреждения системы внешнего дыхания и патологические процессы в органах дыхания, артериальная гипоксехмия, являющаяся основным показателем дыхательной недостаточности (см. встречается редко.

Чаще ее развитие характерно для постшокового периода; она проявляется повышением интенсивности внешнего дыхания с прогрессирующим снижением его эффективности. Это обусловлено нарушениями альвеолярной вентиляции в результате уменьшения податливости легочной ткани (отек), развития ателектазов, изменения вентиляционно-перфузнойных отношений, шунтированием кровотока.

Эти явления постшоковой дыхательной недостаточности в настоящее время определяют как «респираторный дистресс», «застойные ателектазы», «шоковое легкое» и др. Непосредственные причины и механизмы постшоковой дыхательной недостаточности пока не установлены.

Важную роль в развитии данного осложнения могут играть угнетение центров регуляции дыхания, гипоперфузия легких кровью, застой и высвобождение из них физиологически активных веществ, инактивация сурфактанта (см.), последствия метаболического ацидоза, а также аспирация кислого желудочного содержимого, вторичная инфекция.

Важную роль в патогенезе постшоковой дыхательной недостаточности могут играть такие явления, как перегрузка организма жидкостями, коллоидно-кристаллоидный дисбаланс крови, длительная искусственная вентиляция легких, высокое содержание кислорода во вдыхаемых смесях, возникающие при интенсивной терапии шока.

Некоторые исследователи, например Лиллихей (R. С. Lillehei, 1962), придавали большое значение в патогенезе шока, особенно его необратимости, повреждению кишечника (см.), распространенному геморрагическому некрозу его слизистой оболочки. В эксперименте на собаках выявлены особенности реактивности сосудов кишечника.

При тяжелых механических травмах, сопровождающихся развитием шока, обнаруживаются отчетливые расстройства кровотока в подслизистом слое кишечника. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта при шоке также нарушается, но в то же время всасывание ряда веществ, в том числе глюкозы, солей, воды, сохраняется.

С развитием шока значительно нарушаются функции печени. Сразу после травмы печень освобождается от депонированного гликогена и теряет способность к его синтезу, нарушаются белково-синтетическая и барьерная функции печени. Эти изменения в значительной степени обусловлены расстройствами печеночного кровотока: уменьшением общего объема перфузии печени кровью, шунтированием кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что ведет к развитию выраженной гипоксии, несмотря на переход печени на преимущественно артериальное кровоснабжение.

При шоке значительно нарушается выделительная функция почек. Олигурия (см.) является настолько типичным симптомом шока, что некоторые исследователи считают ее одним из основных критериев при определении его тяжести. Уменьшение моче-образования в почках при шоке обусловлено главным образом резким ограничением фильтрации первичной мочи в клубочках и, в меньшей степени, изменениями реабсорбции.

Фильтрация нарушается вследствие резких расстройств кровотока в корковом веществе почек. В торпидной фазе шока соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек становится равным примерно 1:1 (вместо 9:1. в норме), что обусловлено как уменьшением величины перфузионного давления в результате артериальной гипотензии, так и повышением сопротивления кортикальных сосудов вследствие нейроэндокринных влияний.

При оценке тяжести шока большое внимание уделяется поискам критериев его необратимости. «Необратимость шока» — понятие условное. Можно выделить два вида необратимости шока: из-за несовместимых с жизнью повреждений (абсолютная необратимость) и вследствие недостаточной эффективности современных терапевтических мероприятий (относительная необратимость).

В разное время развитие необратимости шока связывали с нарушением функций того или иного органа. Так, И. Р. Петров, Г. И. Васадзе (1972) основную роль в ее развитии отводили нарушениям функций центральной нервной системы, хотя в дальнейшем выяснилось, что головной мозг и сердце при шоке длительное время не страдают в результате централизации кровообращения. В. К.

Кулагин (1978) выделил мозговой и соматический тип необратимости шока: в первом случае необратимость обусловлена резкими нарушениями функций головного мозга, во втором — функций других органов. Если в развитии необратимых явлений при травме, сопровождающейся шоком, не учитывать роли непосредственного повреждения органов, можно предположить, что к действительно необратимым изменениям в тканях приводит их длительная ишемия (см.), сопровождающаяся развитием некроза в тех органах, которые в условиях централизации кровообращения хуже снабжаются кислородом (центролобулярные некрозы печени, некротические изменения в корковом веществе почек, в слизистом и подслилистом слое кишечника).

При тяжелой механической травме до половины пострадавших, по данным П. Н. Петрова (1980), имеют повреждения черепа и головного мозга разной степени. При сочетании черепно-мозговой травмы (см.) с внечерепной шокогенной травмой, сопровождающейся шоком I степени, симптоматика черепно-мозговой травмы расценивается как симптоматика изолированной черепно-мозговой травмы.

При сочетании черепномозговой травмы мозга с внечерепной шокогенной травмой, сопровождающейся шоком II — III степени, симптомы повреждения головного мозга расцениваются как типичные для более тяжелой, чем имеющаяся на самом деле черепно-мозговая травма.

Так, повреждение диэнцефальных структур головного мозга проявляется возникновением реакций гиперергического характера, что маскирует развитие травматического шока, а травма структур среднего и продолговатого мозга характеризуется усугублением расстройств, типичных для шока, что обусловлено непосредственным повреждением сосудодвигательного центра.

Клиническая картина черепно-мозговой травмы на фоне травматического шока проявляется не отчетливо, поэтому для диагностики большое значение приобретают инструментальные методы исследования, в частности электроэнцефалография (см.). По данным ЭЭГ, для повреждений диэнцефального отдела мозга характерны полиритмия с преобладанием тета-волн, усиление синхронизирующих влияний с лобных областей при функциональных нагрузках, а для повреждения структур среднего и продолговатого мозга — грубые изменения биоэлектрической активности диффузного характера с высоко-амплитудными дельта-ритмами.

При сочетании тяжелой черепномозговой травмы с внечерепными повреждениями эректильная фаза шока удлиняется, а в торпидной фазе быстро прогрессируют расстройства кровообращения, существенно укорачивается период временной адаптации торпидной фазы.

Повреждения органов грудной клетки существенно влияют на развитие шока (плевропульмональный шок). Они характеризуются выраженными расстройствами внешнего дыхания (его глубины, частоты, объема). В этих случаях, а особенно при возникновении пневмоторакса (см.) и гемоторакса (см.), нарушаются соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких кровью, в результате чего к характерной для шока циркуляторной гипоксии присоединяются другие ее типы, развивается гиперкапния (см.).

При сочетанных травмах нередки повреждения печени (см.), в результате которых возникают массивные кровотечения, усугубляющие при развитии шока типичную для него гиповолемию и еще более уменьшающие минутный объем крови. Повреждения поджелудочной железы (см.) и развитие травматического панкреатита (см.) также утяжеляют течение шока Причинами этого являются образование физиологически активных веществ, нарушения в свертывающей системе крови (см.), возникающие в результате гиперферментемии.

При повреждении кишечника (см.) могут возникать как значительные кровотечения, так и расстройства кровотока в органах брюшной полости, сопровождающиеся венозным полнокровием и выключением части крови из активной циркуляции. Это ведет к уменьшению минутного объема крови и усугублению расстройств кровообращения, характерных для травматического шока.

К травматическому шоку довольно близок по механизмам развития шок, возникающий при электротравме (см.). В тех случаях, когда при действии тока не возникает фибрилляции желудочков сердца, шок характеризуется выраженной, но короткой эректильной фазой и последующей длительной торпидной.

Пусковым патогенетическим фактором этого вида шока является раздражение током рецепторов и нервных стволов, приводящее к первоначальному спазму сосудов и перераспределению кровотока. В результате появляются типичные расстройства кровообращения — уменьшение минутного объема крови, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и присоединяющиеся к ним нарушения обмена веществ.

Ожоговый шок, возникающий при обширных термических повреждениях — ожогах (см.), по механизмам развития близок к травматическому, так как ведущая роль в его патогенезе принадлежит раздражению обширных рецепторных зон и повреждению тканевых элементов. В результате ожоговой травмы возникает массивная афферентная импульсация из очага повреждения, ведущая к возникновению возбуждения, а затем развитию очагов торможения в центральную нервную систему.

Это в комплексе с изменениями эндокринной регуляции приводит к гемодинамическим и обменным нарушениям, характерным для шока. Большое значение в нарушениях кровообращения и обмена веществ при ожогах имеют дегидратация тканей вследствие расстройств водного обмена, сгущение крови и изменение ее реологических свойств в сторону повышения динамической вязкости, интоксикация продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функции почек.

Из-за возрастания вязкости крови и довольно высокого тонуса резистивных сосудов АД при ожоговом шоке; длительно не снижается, что заметно отличает его от других видов шока. Эти факторы, типичные для ожоговой болезни, существенным образом определяют ее клин, картину в ранней стадии, для которой характерно развитие шока.

Кардиогенный шок (см.), возникающий при обширном инфаркте миокарда. характеризуется первоначальным значительным снижением минутного объема крови вследствие ослабления сократительной функции миокарда, вызванного расстройством трофики. В развитии кардиогенного шока известную роль играет также интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения.

Геморрагический шок, вызванный значительной острой кровопотерей (см.), как отдельный вид шока выделяется не всеми исследователями. Отечественные исследователи, например В. Б. Козинер (1973), чаще описывают не шок, а острую кровопотерю, рассматривая ее как самостоятельный патологический процесс, типичный для раннего периода травматической болезни.

При длительных расстройствах кровообращения в результате гиповолемии, вызванной кровопотерей, при тканевой гипоксии и нарушении обмена веществ могут возникать изменения тонуса сосудов микро-циркуляторного русла, типичные для шока. Это дает основание расценивать поздние стадии тяжелой кровопотери как разновидность шока.

Анафилактический шок (см.), возникающий при действии антигенов на сенсибилизированный организм, отличается от других видов шока тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция антиген — антитело, в результате которой активируются протеазы крови, высвобождаются гистамин из тучных клеток, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов, снижение общего периферического сопротивления и как следствие этого артериальную гипотензию.

К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный (посттрансфузионный) шок (см. Переливание крови), основным механизмом которого является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов, несовместимых по системе А ВО с антителами сыворотки крови, сопровождающееся агглютинацией эритроцитов и гемолизом (см.), а также высвобождением вазоактивных веществ, приводящим к дилатации сосудов, развитию расстройств кровообращения и гипоксии по тому же типу, что и при анафилактическом шоке.

Определенное значение может иметь блокада сосудов микроциркуляторного русла за счет обтурации их просвета агглютинированными эритроцитами, а также повреждение и раздражение эпителия некоторых паренхиматозных органов (почек, печени) продуктами гемолиза.

Близким по патогенезу к этому виду шока является септический (токсико-инфекционный) шок, который по существу является коллапсом. Он возникает при действии на организм бактериальных токсинов. В результате дистонии сосудов микроциркуляторного русла под влиянием токсических факторов нарушается кровоток через капилляры, часть крови шунтируется через артериоловенулярные анастомозы, уменьшается сопротивление сосудистого русла, возникает артериальная гипотензия, развивается гипоксия тканей. Токсины оказывают и непосредственное влияние на усвоение клетками различных тканей кислорода и на обменные процессы в них.

Сходные явления наблюдаются при тяжелых экзогенных отравлениях (экзотоксический шок) и эндогенных интоксикациях, возникающих при обширных некрозах, расстройствах обмена веществ, нарушениях антитоксической функции печени и др. (эндотоксический шок).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector