Виды ожогов: какие бывают 5 степени и первая помощь

Клиническая картина

Местные изменения при О. в начальном периоде клинически проявляются как серозное или серозно-геморрагическое воспаление — ожоговый дерматит, исход к-рого зависит от площади и глубины поражения и характера поражающего фактора. При ожоге I степени наблюдаются разлитая краснота и небольшая припухлость, появляющиеся через несколько секунд после О. пламенем, кипятком, паром или через несколько часов при действии солнечных лучей (см.

При ожоге II степени краснота, припухлость и боли выражены значительнее, чем при ожоге I степени. Пузыри образуются сразу или через нек-рое время после О. (цветн. рис. 4,5). Содержимое пузырей сначала представляет собой прозрачную жидкость, к-рая затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка и появления клеточных элементов. Через 7—10 дней О. заживает без рубцов, краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель.

Ожог III степени в целом характеризуется образованием струпа (цветн. рис. 6). При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению, с завитками сползшего и обгоревшего эпидермиса. При влажном некрозе, возникающем чаще при действии кипятка, пара (обваривание), кожа желтовато-серого цвета, отечна, иногда покрыта пузырями.

Рыхлая клетчатка в зоне О. и по периферии его резко отечна. В дальнейшем наступает демаркация омертвевших тканей, сопровождающаяся, как правило, инфекцией и нагноением. При ожоге IIIA степени можно рассчитывать на самостоятельную краевую и островковую эпителизацию (цветн рис. 7, 8).

Рис. 7—12. Последовательные стадии развития раневого процесса при глубоких термических ожогах. Рис. 7. Отторжение некротических тканей и развитие грануляций. Рис. 8. Чистая гранулирующая рана. Рис. 9. Коагуляция тканей. Рис. 10. Трофическая язва. Рис. 11. Рубцевание с исходом в рубцовую деформацию. Рис. 12. Аутодермопластика сетчатым трансплантатом, наложенным на гранулирующую поверхность бедра.

Рис. 7—12. Последовательные стадии развития раневого процесса при глубоких термических ожогах. Рис. 7. Отторжение некротических тканей и развитие грануляций. Рис. 8. Чистая гранулирующая рана. Рис. 9. Коагуляция тканей. Рис. 10. Трофическая язва. Рис. 11. Рубцевание с исходом в рубцовую деформацию. Рис. 12. Аутодермопластика сетчатым трансплантатом, наложенным на гранулирующую поверхность бедра.

При ожоге IV степени проявления некротических изменений тканей более выражены, чем при ожоге III степени, нередко наблюдается обугливание тканей (цветн. рис. 9).

Помимо глубины, т. е. степени О., большая роль в развитии ожоговой болезни принадлежит величине площади поражения. Площадь О. ориентировочно можно измерить ладонью, учитывая, что ладонь взрослого человека приблизительно равна 1% поверхности его тела. Уоллес (A.

Wallace, 1951), исходя из того, что площадь отдельных частей тела взрослого человека равна или кратна 9% общей поверхности тела, предложил так наз. правило девяток, согласно к-рому поверхность головы и шеи составляет ок. 9%, верхней конечности — 9% , нижней конечности — 18% , задней поверхности туловища — 18% , передней поверхности туловища — 18%, промежности — 1% от общей поверхности тела.

Поражения органов дыхания обычно наблюдаются при глубоких О. пламенем лица, шеи и груди. При этом на слизистую оболочку зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а на трахею, бронхи и альвеолы — продукты горения.

У пострадавших наблюдаются затруднение дыхания, осиплость голоса, иногда механическая асфиксия, при осмотре обнаруживаются цианоз губ, наличие опаленных волос в носу, отек, гиперемия и белые пятна омертвения на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки; в последующем часто развивается пневмония.

Тяжесть О., обусловливающая ту или иную степень развития ожоговой болезни, определяется глубиной и площадью поражения. Показателем тяжести О., учитывающим и глубину и площадь поражения, может служить индекс Франка, к-рый выводится исходя из того, что 1% площади глубокого О. условно приравнивается к 3 ед.

, 1% площади поверхностного О.— к 1 ед.; наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30—45 ед. При этом поражения до 30 ед. относят к легким, от 31 до 60 ед.— к поражениям средней тяжести, от 61 до 90 ед.— к тяжелым, св. 90 ед.— к крайне тяжелым. Индекс Франка может служить и прогностическим индексом (см. далее Прогноз).

Общие клин, проявления О. составляют картину ожоговой болезни, в течении к-рой выделяют четыре периода.

Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока (см. Шок), у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II — IV степени на площади более 15—16% поверхности тела.

Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение АД, учащение дыхания и пульса. Однако эта фаза не всегда отчетливо выражена.

Вслед за эректильной, обычно спустя 2—6 час., развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная Травматизация обожженных, запоздалая медпомощь способствуют развитию и более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на первый план выступают явления торможения.

Нек-рые исследователи выделяют в течении шока периоды компенсации, декомпенсации и стабилизации. Явления компенсации они связывают с выбросом в кровь (в ответ на термическую травму) больших количеств катехоламинов, в результате чего наступает спазм периферических сосудов и на время обеспечивается необходимый уровень кровоснабжения сердца и головного мозга.

Тяжесть клин, проявлений ожогового шока зависит от площади и глубины термического поражения, реактивности и возраста пострадавшего, своевременности и адекватности противошоковой терапии. Для суждения о тяжести ожогового шока прежде всего необходимо определить глубину и площадь поражения. По степени тяжести большинство врачей выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при О. общей площадью не более 20% поверхности тела, в т. ч. глубоких не более 10% (индекс Франка до 30 ед.). Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота.

Дыхание обычно не учащено, пульс до 100—110 ударов в 1 мин., АД не снижено, центральное и периферическое венозное давление устойчиво. Гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн. в 1 мкл крови, гематокрит до 45—55%).

Тяжелый шок наблюдается при О. более 20% поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боли в области О., жажда, у нек-рых больных отмечается тошнота и рвота.

Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие, холодные на ощупь; температура тела чаще снижена на 1,5—2°. Дыхание учащено, пульс 120—130 ударов в 1 мин., АД понижено умеренно. Выра^ жена гемоконцентрация (количество гемоглобина 160—220 г/л, гематокрит 55—65% , количество эритроцитов 5,5—6,5 млн.

в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10—30% . Отмечаются гиперкалиемия (см.) и гипонатриемия (см.). Часто наблюдаются олигурия (см.), гематурия (см.), альбуминурия (см. Протеинурия), нередко на 2—3-и сут. повышается остаточный азот крови (36—71 ммол/л) и удельный вес (относительная плотность) мочи (1,018—1,050).

Крайне тяжелый шок возникает при О. на площади св. 60% поверхности тела, в т. ч. глубоких св. 40% (индекс Франка св. 90 ед.). Он характеризуется резким нарушением функций всех систем организма.Состояние больных крайне тяжелое, сознание нередко спутано.

Наблюдается мучительная жажда — больные выпивают до 4—5 л жидкости в сутки,после чего может возникнуть неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температура тела значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек.

Пульс нитевидный, иногда не сосчитывается; АД ниже 100 мм рт. ст.; венозная гипотензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200—240 г/л, гематокрит 60—70%, количество эритроцитов до 7—7,5 млн. в 1 мкл крови); объем циркулирующей крови снижен на 20—40% .

H арушения кислотно-щелочного равновесия проявляются резким ацидозом и значительным дефицитом оснований. Гиперкалиемия, гипонатриемии удерживаются на протяжении всего периода шока. Часто отмечается анурия, реже олигурия. При наличии мочи постоянно определяются макрогематурия, альбуминурия, гемоглобинурия (см.) и уробилинурия (см.).

Ожоговый шок продолжается от 2 до 48, в редких случаях до 72 час., после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки второй стадии ожоговой болезни — острой ожоговой токсемии.

Ожоговая токсемия развивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, промежуточными продуктами обмена, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие воздействия токсинов микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

Проявления и выраженность токсемии при глубоком О. в большой степени зависят от характера некроза. При влажном некрозе быстрее наступает отторжение мертвых тканей и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе отторжение протекает дольше, но этот период больные переносят легче.

Кардинальным симптомом токсемии в отличие от шока является повышение температуры тела в пределах 38—39° без выраженных утренних ремиссий. Температура тела 39— 40° и выше свидетельствует о тяжелом течении болезни и неблагоприятном прогнозе. Кроме гипертермии наблюдаются возбуждение, бред, бессонница или сонливость, иногда мышечные подергивания и судороги, апатия, в отдельных случаях развивается сопорозное или коматозное состояние.

Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться явления токсического миокардита (см.), проявляющиеся тахикардией и тахиаритмией, глухостью сердечных тонов, артериальной гипотензией, бледностью кожных покровов и цианозом слизистых оболочек, снижением сократительной способности миокарда.

Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, уменьшение проходимости мелких и средних бронхов, имевшие место при шоке, ведут в период токсемии к дальнейшим расстройствам дыхания: появляются микроателектазы, очаги пневмонии и отек легких (см.).

Нарушения со стороны органов пищеварения проявляются отсутствием аппетита, тошнотой, повторной рвотой, парезом кишечника или токсическими поносами. Наблюдается жажда, язык сухой. Иногда отмечается желтушность склер и кожи. Часто в этой стадии обнаруживается транзиторная бактериемия, однако не свидетельствующая еще о сепсисе.

В период токсемии прекращается плазмопотер я, при нормализации ОЦК гемоконцентрация на 3—5-е сут. после травмы сменяется анемией, падает гематокрит, снижается объем циркулирующей плазмы, нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерными являются высокая протеолитическая активность сыворотки крови, выраженные катаболические реакции — отрицательный азотистый баланс, нарушение аминограммы крови, гипопротеинемия, резкое уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента (см.).

Ожоговая токсемия держится в среднем 10—15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия развивается обычно у больных с глубокими О., превышающими 5—7% поверхности тела, или с распространенными поверхностными О. Начало ее связано с нагноением, к-рое наступает обычно на 12—15-е сут. после О. В дальнейшем проявления септикотоксемии связаны со значительной потерей белка через раны, всасыванием продуктов распада, а также с характером и количеством микрофлоры, гнездящейся в пораженных тканях.

Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой (см.), к-рая может быть постоянной, ремиттирующей, реже гектической, бессонницей, вялостью, иногда бредом. Сохраняются тахикардия, явления токсического миокардитй, нарушения микроциркуляции и тканевого дыхания.

Углубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита (вплоть до анорексии), нарушениями секреторной, кислотообразующей, ферментно-выделительной и всасывающей функций жел.-киш. тракта, снижением функций печени и поджелудочной железы.

Стойко держится вторичная анемия, связанная с угнетением эритропоэза, гемолизом эритроцитов, кровопотерей во время перевязок и операций. Сохраняются высокий протеолиз, катаболические реакции со значительным выбросом катехоламинов, отрицательным азотистым балансом, выраженными гипо- и диспротеинемией, низким альбумин-глобулиновым коэффициентом; нередко развивается бактериемия, переходящая в сепсис.

По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением клин, состояния больных.

При менее благоприятном течении может развиться ожоговое истощение, аналогичное травматическому истощению (см.). Оно обычно наблюдается при глубоких О. не менее 15—20% поверхности тела, но в случаях неполноценного лечения может развиться и при меньших по площади глубоких О.

При ожоговом истощении вес тела больных снижается на 10—20%, а при крайних степенях— на 25 — 30%. У больных появляется общая заторможенность, образуются пролежни (см.); со стороны крови отмечается резкая анемия, гипопротеинемия; угнетаются репаративные процессы в ранах, грануляции становятся бледными, дряблыми, легко кровоточат.

В течении ожоговой болезни могут наблюдаться психические расстройства. Для всех психотических состояний при О. характерны острое начало и параллелизм между течением психических нарушений и соматических проявлений ожоговой болезни. Эти расстройства относят к группе симптоматических, соматогенных психозов.

Наиболее часто психические расстройства проявляются в виде двигательного возбуждения и состояния адинампческой астении (см. Астенический синдром). Сон нарушен, характерны кошмарные сновидения, содержание к-рых отражает ситуацию получения О.

Астенические расстройства редуцируются в период реконвалесценции медленно, иногда сохраняясь на протяжении 1 — 1,5 лет. Им могут сопутствовать навязчивые опасения огня (больные избегают зажигать огонь, не могут смотреть на него). На фоне выраженной астении могут возникнуть реакции экзогенного типа, чаще в форме делирия (см.

Делириозный синдром), онирического состояния, реже оглушения или аменции (см. Аментивный синдром). Появление аментивных расстройств свидетельствует о тяжести состояния и прогностически неблагоприятно. Продолжительность психозов — от одних суток до одной недели, редко дольше.

В отдаленном периоде (через 3—5 лет после О.) преобладают астенические, истерические состояния (см. Психопатии). После О., вызвавших обезображивание, у лиц молодого и среднего возраста нередко возникают Протрагированные субдепрессивные состояния (см.

Период реконвалесценции начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и ее осложнений. В этом периоде происходит полное или почти полное заживление О., а также восстановление способности пациента к передвижению и элементарному самообслуживанию.

Однако еще могут продолжаться метаболические нарушения (диспротеинемия, иногда гипопротеинемия, анемия); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), органов дыхания (одышка при физических нагрузках, уменьшение жизненной емкости легких), жел.-киш. тракта (повышение пли, наоборот, снижение аппетита), почек (нарушение концентрационной способности); формируются рубцы; у больных с психическими нарушениями наблюдается стойкая астения в сочетании с явлениями психоорганического синдрома (см.).

Особенности течения ожоговой болезни у лиц пожилого и старческого возраста связаны в первую очередь с частым наличием у них различных заболеваний (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, сердечно-легочная недостаточность и др.) и снижением адаптационных возможностей организма.

Эти обстоятельства обусловливают более частое развитие тяжелого ожогового шока (может возникать у этих больных при ожогах II — IV степени на площади 8—12% поверхности тела), более тяжелое течение токсемии и септикотоксемии, большее число серьезных осложнений при меньших по тяжести ожоговых поражениях, чем у лиц среднего возраста.

Лечение

Первая помощь при О. на месте происшествия состоит в мероприятиях по быстрейшему прекращению действия термического агента. При этом важны четкие и быстрые действия как самого пострадавшего, так и оказывающих ему помощь окружающих. Воспламенившуюся одежду или горящие на теле вещества необходимо быстро погасить, прекратив доступ воздуха к горящему участку (закрыть плотной тканью, одеялом; присыпать землей или песком; лечь на землю так, чтобы прижать к ней горящую поверхность).

Нельзя сбивать пламя незащищенными руками, бежать в горящей одежде, т. к. при этом горение усиливается. Чтобы сократить длительность тканевой гипертермии и уменьшить глубину повреждения тканей крайне желательно быстро охладить участок поражения доступными средствами (погружение в холодную воду, снег).

На обожженную часть тела накладывают сухую асептическую повязку. При обширных О. пострадавшего укутывают стерильной простыней, чистой тканью, бельем, защищают от охлаждения и бережно перевозят в стационар.

Лечение ожогового шока должно носить превентивный характер, поэтому на месте происшествия и в пути следования (в машине скорой помощи) должны вводиться анальгетики (промедол, анальгин), антигистаминные (димедрол, дипразин, пипольфен), сердечно-сосудистые средства и др.

Во время длительной транспортировки вводят внутривенно кровезаменители гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Лечение выраженного двигательного возбуждения заключается в парентеральном введении нозинана, галоперидола, седуксена.

В стационаре противошоковая терапия проводится по определенной схеме, предусматривающей обеспечение больному психоэмоционального покоя, коррекцию нарушений кровообращения, профилактику и лечение нарушений кислотно-щелочного равновесия и выделительной функции почек, борьбу с нарушениями обмена веществ, эндотоксемией и другими проявлениями ожоговой болезни.

Основу лечения ожогового шока составляет ннфузионно-трансфузионная терапия, при к-рой используют препараты крови (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин), кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, полидез и др.); кристаллоидные препараты (р-р Рингера, лактасол, изотонический р-р хлорида натрия, 3—5% р-р гидрокарбоната натрия), бессолевые р-ры (0,1% р-р новокаина, 10—40% р-р глюкозы с инсулином), осмотические диуретики (маннитол, мочевина и др.).

В течение первых суток взрослым при легком ожоговом шоке вводят 1—2 л коллоидных, кристаллоидных и прочих трансфузионных сред при соотношении 1 : 1 : 1, при тяжелом и крайне тяжелом шоке — 3—6 л при соотношении сред 2:1 : 1. При этом не менее половины коллоидных препаратов должны составлять белковые препараты крови.

Для определения диуреза в мочевой пузырь вводят постоянный катетер. Критериями адекватности трансфузионной терапии является поддержание центрального венозного давления в пределах 70—150 мм вод. ст., почасового диуреза — 1,5—2 мл/кг/час, гематокритного числа — 38-42%.

Медикаментозная терапия шока включает анальгетики (промедол, анальгин), антигистаминные средства (дипразин, пипольфен, супрастин, димедрол), аналептики (кордиамин, бемегрид), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), сердечные средства (препараты наперстянки, строфанта, ландыша); средства, повышающие макроэргиче-ские ресурсы миокарда (АТФ,кокарбоксилаза);

При термических поражениях органов дыхания, помимо трансфузионной терапии, применяют двустороннюю вагосимпатическую блокаду по А. В. Вишневскому; назначают спазмолитические средства для снятия бронхоспазма (папаверин, эфедрин, но-шпа и др.). препараты, стабилизирующие легочное кровообращение (эуфиллин), уменьшающие проницаемость капилляров малого круга кровообращения (гидрокортизон), предупреждающие воспалительный процесс (протеолитические ферменты) и развитие патогенной микрофлоры (антибиотики), а также регулирующие обменные процессы (витамины C, B1 и др.).

Обязательны санация дыхательных путей (ингаляции аэрозолей антибиотиков и протеолитических ферментов), периодическое отсасывание мокроты из трахеи катетером, введенным через нос. При нарастающих расстройствах внешнего дыхания показаны леч. бронхоскопия, санация трахеобронхиального дерева, а иногда искусственная вентиляция легких (см.

Искусственное дыхание). Показанием для трахеостомии (см.) является асфиксия, обусловленная отеком голосовых складок, и выраженная дыхательная недостаточность вследствие резкого угнетения кашлевого рефлекса и нарушения дренажной функции бронхов.

Предупреждение развития ожоговой токсемии с наибольшим эффектом может быть достигнуто ранней (на 2—3-й день после О.) некрэк-томией ожогового струпа (см. Некрэктомия) с немедленной ауто- или ксенопластикой (см. Кожная пластика).

Лечение больных в период токсемии направлено на обеспечение постоянства внутренней среды организма, дезинтоксикацию, восполнение энергетических и пластических затрат, борьбу с инфекцией, коррекцию метаболических и других нарушений, возникающих в этом периоде ожоговой болезни.

Обеспечение постоянства внутренней среды достигается систематическим переливанием крови и ее препаратов (плазма, альбумин, протеин) с тем, чтобы восстановить объем циркулирующей крови, количество эритроцитов (до 3,8—4,0 млн. в 1 мкл крови), гемоглобина (до 110 г/л), белков сыворотки крови (до 65—68 г/л).

Для направленной дезинтоксикации наиболее часто используют низкомолекулярные кровезаменители — гемодез, полидез, реополиглюкин; сбалансированные кристаллоидные р-ры Рингера, лактасол; применяют также средства осмотической дезинтоксикации, форсированный диурез, гемодилюции).

Восполнение пластических и энергетических затрат осуществляют путем орального, чреззондового или парентерального питания, обеспечивающих поступление в общей сложности 2 г белка и 50—60 ккал на 1 кг веса тела больного в сутки. В борьбе с генерализованной инфекцией наряду с направленным применением химиопрепаратов и антибиотиков важное место принадлежит гипериммунным препаратам: антистафилококковому гамма-глобулину, антистафилококковой и антисинегнойной плазме.

Лечение ожоговой септикотоксе-мии также должно быть направленным на коррекцию гомеостаза и метаболизма, на борьбу с ожоговой инфекцией, интоксикацией и с осложнениями, встречающимися в этом периоде, гл. обр. с сепсисом. Используют те же методы общей терапии, что и в предшествующем периоде.

При лечении наиболее тяжелых контингентов пострадавших (с ожоговым истощением, сепсисом) проводят прямые переливания крови (см.), применяют глюкокортикоиды в сочетании с анаболическихми стероидами (ретаболил, неробол). В период отторжения некротизированных тканей переливают кровь, ее препараты или кровезаменители от 3 до 6 раз в неделю.

Наряду с интенсивным общим лечением проводят подготовку к оперативному восстановлению утраченного кожного покрова и сами операции, поскольку своевременно выполненная аутодермопластика или аллодермопластика являются важнейшим средством профилактики и лечения ожогового истощения.

В период выполнения пластических операций количество вводимых трансфузионных сред уменьшается, а по мере закрытия площади дефектов кожи переливания проводятся лишь в дни оперативных вмешательств.

В период реконвалесценции при явлениях астении применяют транквилизаторы (см.), антидепрессанты (азафен, амитриптилин, пиразидол), корректоры поведения (неулептил). Важное место занимает индивидуальная психотерапия. При лечении всех групп больных широко используют сердечные и дыхательные аналептики, антигистаминные и другие препараты.

Большое значение имеет высококалорийная, богатая белками, витаминами и минеральными солями леч. диета, содержащая 3000—4000 ккал в сутки. Больных следует кормить небольшими порциями 5—6 раз в сутки. Потеря в весе, составляющая св. 5—6% веса тела, служит показанием либо к дополнительному курсовому парентеральному питанию, либо к энтеральной гипералиментации, что особенно показано при ожоговом истощении.

Интенсивная общая терапия позволяет компенсировать многие нарушения гомеостаза, развивающиеся при ожоговой болезни, создать условия для активного восстановления утраченного кожного покрова путем аутодермопластики.

Принципы лечения пожилых больных те же, что и всех других групп обожженных, но само лечение должно быть строго индивидуализировано. Это особенно относится к количеству вводимых жидкостей. В стадии ожогового шока их объем, по возможности, желательно уменьшить на 20—25%, сохранив рекомендуемое количество вливаемых коллоидных препаратов. В остальные периоды ожоговой болезни количество вливаемых жидкостей не должно превышать 20— 22 мл/кг.

Местное лечение О. начинают после выведения больных из шока с проведения туалета обожженных участков тела. Его выполняют в чистой операционной после предварительного введения больному обезболивающих средств (2% р-р промедола в сочетании с оксибутиратом натрия и др.).

Распространенный до 40—50-х гг. 20 в. метод первичной обработки О. по Вильбушевич (мытье обожженной поверхности мыльной водой с помощью щеток) в современной практике не используется ввиду его травматичности. Применяют щадящую методику туалета, принятую на XXVII Всесоюзном съезде хирургов (1960).

Кожу вокруг О. протирают салфетками, смоченными 0,5% р-ром аммиака или теплой мыльной водой. Затем ее осушают, обрабатывают спиртом, йодонатом. Марлевым шариком, смоченным р-ром антисептика (фурацилин, риванол и др.) или 0,25% р-ром новокаина, снимают с обожженной поверхности инородные тела, обрывки эпидермиса. Малые пузыри не вскрывают. Большие напряженные пузыри подсекают и опорожняют.

После туалета О. лечат открытым или закрытым методом.

При чаще применяемом закрытом методе на обожженную поверхность накладывают влажно-высыхающие (с р-рами антисептиков или антибиотиков) и мазевые повязки, цель к-рых — защита от вторичного инфицирования и травмирования, впитывание отделяемого и борьба с инфекцией.

Недостатком влажно-высыхающих повязок является то, что они присыхают, смена их болезненна и связана с повреждением грануляций и молодого эпителия. Перспективно использование кремов (мазей) на водорастворимой основе (мафинид-ацетат), к-рые препятствуют развитию влажного некроза и обеспечивают длительный контакт антибактериальных средств с тканями.

Если на месте О. уже образовался сухой струи, во избежание его размягчения целесообразно наложить сухую асептическую повязку. При наличии признаков нагноения лучше применять влажно-высыхающие повязки (с р-ром фурацилина 1 : 5000, риванола 1 : 2000, 10% р-ром хлорида натрия и др.).

При открытом методе поверхность ожога 4—5 раз в день смазывают стерильным вазелиновым маслом или 1—2 раза в день обрабатывают коагулирующими и дубящими веществами — р-рами танина (метод Беттмена), галаскорбина и др. При открытом методе быстрее образуется сухой струп, а следовательно, уменьшается интоксикация организма.

Открытый метод обычно применяют для лечения ожогов лица. Этот метод с успехом используют при лечении больных с обширными глубокими О. различной локализации в условиях гипербарической оксигенации (см.), управляемой абак-териальной среды.

Описанную консервативную терапию проводят при всех О., однако ограничиться ею можно только при поверхностных поражениях. Процесс заживления глубоких О. при консервативной терапии длится продолжительное время, проходя пять стадий (цветн. рис. 7 —11): стадию коагуляции тканей (8—9 дней), стадию отторжения некротизированных тканей и развития грануляций (до конца 3—4-й нед.), стадию гранулирования (с 4-й по 12-ю нед.), стадию рубцевания (более 12 нед.), но и после этого может остаться упорно не заживающая язва.

Поэтому при глубоких О. на фоне консервативной терапии необходимо быстрейшее оперативное восстановление погибшего кожного покрова. Такое комплексное лечение имеет целью предупредить возникновение тяжелых осложнений, подчас приводящих к гибели пострадавшего, не допустить развития у него значительных ожоговых (рубцовых) деформаций, сократить сроки лечения и нетрудоспособности при лучших функциональных и косметических результатах.

Наилучшим методом оперативного лечения глубоких О. является иссечение погибшей кожи и глубжележащих тканей с одномоментным или отсроченным на 24—48 час. закрытием дефекта свободными кожными аутотрансплантатами. При наличии условий (отсутствие шока, ранняя диагностика глубины некроза, отсутствие острого гнойного воспаления) подобные операции в большинстве специализированных леч. учреждений проводят на 2—6-е сут. после ожога не только при ограниченных, но и при распространенных глубоких О.

В остальных случаях аутотрансплантаты пересаживают в более поздние сроки — на образовавшиеся грануляции.

В порядке подготовки к трансплантации сухие некротические струпы, циркулярно охватывающие конечность, грудную клетку, шею, как можно раньше продольно рассекают (см. Некротомия), что улучшает венозный и лимф, отток и предупреждает вторичный некроз; с 8—9-х сут. после О. во время перевязок, проводимых через день или ежедневно, бескровно удаляют (иссекают) некротические ткани (см.

Некрэктомия) по мере их демаркации; при омертвении костной ткани проводят остеонекротомию и остеонекрэктомию. Срок предоперационной подготовки может быть сокращен путем проведения операционной тангенциальной (кровавой) некрэктомии (с этой целью могут быть использованы электронож, плазменный или лазерный скальпели, при применении к-рых удается свести к минимуму кровопотери)), а также применением протеолитических ферментов (гигролитина, террилитина, химопсина и др.)

, 40% р-ра салициловой или бензойной к-ты, к-рые накладывают на ожоговый струп на площади не более 5—6% поверхности тела. Большое значение начинают придавать также использованию низкоэнергетического лазерного излучения; облучение ран гелий-неоновым или неодимовым лазером значительно активизирует репаративные процессы, уменьшает степень бактериальной обсемененности раны. При целенаправленной общей и местной терапии в течение 3—3V2 нед. удается осуществить подготовку к аутопластике .

В зависимости от обстоятельств пострадавшему могут потребоваться операции и другого характера. Так, при глубоких О. может возникнуть необходимость ампутации пальцев и даже крупных сегментов конечностей на различных уровнях. Показаниями к таким вмешательствам в ранние сроки являются полная гибель сегмента конечности, а позднее — развитие инф. осложнений (напр., гнойного артрита), не ликвидирующихся при консервативном или щадящем оперативном лечении.

Операции осуществляют обычно под масочным наркозом с сохранением спонтанного дыхания. Эндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляцией легких показан лишь при операциях, продолжающихся более 1 — 1,5 час., напр, при нек-рых реконструктивно-восстановительных вмешательствах.

Свободные кожные лоскуты срезают с помощью специальных приборов — дерматомов (см.), позволяющих взять кожные трансплантаты толщиной от 0,15 до 1,5 мм. Обычно дерматомом берут лоскуты на площади от 5—10 до 300—400 см1 и более, если позволяют наличные ресурсы неповрежденной кожи.

Чаще используют тонкие (0,15 — 0,3 мм) или средней толщины (0,4—0,6 мм) кожные трансплантаты, что позволяет добиваться заживления донорских ран первичным натяжением в течение 10—12 дней. В случае необходимости на этих местах через 2—2,5 нед. кожные лоскуты могут быть срезаны повторно (иногда до трех раз).

Рис. 9. Больной с глубоким ожогом 10% поверхности тела: а — на 15-е сутки после ожога; б — на 14-е сутки после контурной аутодермопластики на гранулирующую рану (полное приживление свободных кожных лоскутов; на левой лопатке и бедрах видны донорские участки).

Рис. 9. Больной с глубоким ожогом 10% поверхности тела: а — на 15-е сутки после ожога; б — на 14-е сутки после контурной аутодермопластики на гранулирующую рану (полное приживление свободных кожных лоскутов; на левой лопатке и бедрах видны донорские участки).

Свободными кожными лоскутами одномоментно закрывают от 50— 100 до 800—1000 см2 гранулирующей поверхности. Она может быть закрыта полностью по ее контуру (контурная пластика, рис. 9), в один или два этапа (этапная пластика). В расчете на краевое разрастание эпителия кожных трансплантатов используют экономные методы пластики, позволяющие увеличить закрываемую площадь при меньшей площади взятых трансплантатов: метод «почтовых марок», «полосок», использование перфорированного (сетчатого) трансплантата, к-рый позволяет закрыть дефект кожи по площади в 2—6 раз больший, чем площадь первично срезанного лоскута (цветн. рис. 12).

При критической утрате кожных покровов (св. 30% поверхности тела), ожоговом истощении, дефиците донорских мест используют временное закрытие алло- и ксенотранспланта-тами. В качестве аллотрансплантатов чаще применяют консервированную трупную кожу, из числа ксенотрансплантатов — консервированную или лиофилизированную кожу свиней.

Кроме того, применяют препараты, изготовленные на основе коллагена (комбутек и др.), из сырья растительного происхождения (альгипор), а также производные пластических масс (синкрит, эпигард). Временные покрытия меняют во время перевязок через каждые 48 час. По мере появления необходимых условий на грануляции пересаживают ауто дермотрансплантаты.

Подобная многоэтапная кожная пластика применяется и во всех других случаях, в к-рых одноэтапная аутопластика по тем или иным причинам невозможна. При этом пересадку кожи производят через 3—5— 7 дней; на дефекты, остающиеся незакрытыми, накладывают влажно-высыхающие повязки с р-рами антисептиков и антибиотиков или мазевые повязки. Перевязки производят не реже, чем через 1—2 дня.

Весьма болезненные перевязки у тяжелобольных выполняют под внутривенным наркозом (см. Неингаляционный наркоз), к-рый может быть продолжен с помощью летучих анестетиков — фторотана, азеотропной смеси и др. При отсутствии возможности проведения внутривенного наркоза перевязки могут осуществляться под масочным наркозом с применением одного из летучих анестетиков (см. Ингаляционный наркоз).

Для профилактики контрактур с помощью гипсовых или пластмассовых шин, специальных повязок, подвешиваний и укладок конечностям придают функционально выгодное положение или положение, противоположное характеру возможной контрактуры.

Физиотерапия при комплексном лечении обожженных направлена на усиление общей неспецифической реактивности организма, предупреждение или уменьшение развития инфекции в ране, высушивание и отторжение погибших тканей, подготовку ожоговых ран к пересадке кожи, ускорение эпителизации раневой поверхности, предупреждение развития рубцовых контрактур.

При термических поражениях органов дыхания с первых дней после травмы или при последующем развитии легочных осложнений (пневмонии и др.) проводят паровые, тепло-влажные, масляные или аэрозольные ингаляции различных лекарственных средств (ментола, эвкалиптового масла, отвара трав — ромашки и шалфея, р-ров гидрокарбоната натрия, антибиотиков, гидрокортизона, гепарина, ферментов — трипсина, химотринсина, химопсина и др.).

При лечении ожогов (особенно открытым методом) используют управляемый поток стерильного воздуха при t° 28—32° и относительной влажности 16%; постоянное или периодическое помещение больного в суховоздушную ванну; инфракрасное облучение, поддерживающее оптимальный температурный режим (28—32°); высушивание ожоговых поверхностей лампой соллюкс.

При поверхностных О. с первых дней после травмы в дни перевязок применяют УФ-облучение обожженного участка и окружающей его кожи в эритемной дозе (2—4 биодозы) до полной эпителизации ожоговой поверхности. Используют также облучение сегментарной зоны (воротниковой или трусиковой) в пределах 1,0—1,5 биодоз (3 — 4 облучения).

При глубоких О. применяют электрическое поле УВЧ через повязку в слаботепловой дозировке. По мере удаления некротических тканей и развития грануляций в целях бактерицидного действия и улучшения кровообращения во время перевязок проводят УФ-облучение О. (1,0— 1,5 биодоз, 3—4 раза), местную ультразвуковую терапию, фонофорез гидрокортизона.

При О. конечностей с первых дней после травмы можно проводить локальную баротерапию со снижением давления в камере на 20 мм рт. ст. для верхних конечностей и на 30— 40 мм рт. ст. для нижних (на курс до 10 процедур длительностью 10—20 мин.). Такая терапия улучшает микроциркуляцию в тканях, способствует эпителизации.

По мере заживления в целях предупреждения рубцовых деформаций проводят массаж — ручной, подводный, вибромассаж (см. Массаж, Душ-массаж). В стадии набухания рубца (первые 1 —1,5 мес.) для профилактики его гипертрофии применяют ультразвук, в частности фонофорез гидрокортизона или прополиса.

Ультразвуковая терапия может сочетаться в один день с электрофорезом лидазы, ронидазы, йода, новокаина, пелоидина, что повышает эффективность лечения. Целесообразны также микроволновая терапия на область сустава, электростимуляция мышц пораженной конечности.

Через 1 — 1,5 мес. после заживления для ускорения созревания рубцов, предупреждения ретракции и ускорения деретракции приживших кожных лоскутов, уменьшения тугоподвижности суставов применяют радоновые пли углекисло-радоновые, йодобромные, сульфидные, хлоридные натриевые, хвойные ванны, а также морские купания и подводный душ-массаж. Бальнеотерапию целесообразно сочетать с проведением электропроцедур.

При образовании гипертрофических и келоидных рубцов (через 3— 4 мес. после заживления) фонофорез гидрокортизона сочетают с парафиновыми аппликациями, грязелечением. Нередко с успехом применяют букки-терапию и бета-терапию. При наличии леч. эффекта курс физиотерапии повторяют; в случаях отсутствия выраженной положительной динамики физиотерапию проводят в целях подготовки больного к реконструктпвно-восстановительным операциям.

Лечебная физкультура является важным элементом комплексного лечения обожженных. Она направлена на улучшение функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поскольку снижает адинамию и препятствует развитию гипостаза, а также на предупреждение образования контрактур и восстановление функций суставов.

Противопоказаниями к проведению ЛФК являются тяжелая интоксикация, сепсис, психические нарушения, острый нефрит, гепатит, нагноительных процессы с лихорадкой, тяжелые артриты крупных суставов, опасность аррозивного кровотечения. Всем остальным больным с О. и их последствиями ЛФК назначают в течение всего периода стационарного лечения, а также в условиях поликлиники до полного восстановления функций суставов пли до снятия угрозы дальнейшего ограничения объема движений в них.

Чаще всего проводят индивидуальные занятия, реже групповые с частичным или полным повторением упражнений в течение дня.

Тяжелобольным назначают дыхательные упражнения, легкие движения в необожженных суставах, диапазон к-рых со временем расширяется. Больным средней тяжести дополнительно назначают упражнения для туловища, специальные упражнения для обожженных областей (статическое напряжение и расслабление мышц).

По мере отторжения некротических тканей и развития грануляций в ране добавляют легкие активные и активно-пассивные упражнения в пораженных суставах. При этом ЛФК чаще всего проводят во время перевязок, поскольку в постели и при наложенных повязках движения возможны лишь в ограниченном объеме.

После пересадки кожи движения в суставах возобновляют с постепенным увеличением их амплитуды. В период реконвалесценции показаны специальные упражнения с предметами, в т. ч. при приеме бальнеологических процедур, дозированная ходьба, механо- и трудотерапия, игровые упражнения, направленные на восстановление утраченной функции суставов, силы определенных мышечных групп (спины, живота, пояса верхней и нижней конечности, голеней, кистей).

Продолжительность ЛФК у больных с поверхностными О. составляет 3—4 нед., а с глубокими — от нескольких месяцев до полугода и более. Раннее и методически правильное выполнение упражнений ЛФК в сочетании с постоянной или съемной иммобилизацией, применением физиотерапии повышает эффективность лечения О.

Реабилитация обожженных. От 18 до 40% больных, имевших глубокие О., нуждаются в последующих восстановительных операциях по поводу местных последствий О. (контрактуры, ожоговые язвы, гипертрофические рубцы, анкилозы, вывихи и др.). Реабилитация обожженных разделяется на три периода.

Первый период реабилитации начинается с момента восстановления кожного покрова. Часть этого периода больные находятся в ожоговом отделении, но в основном лечатся амбулаторно или в реабилитационных и сан.-кур. учреждениях. Задача этого периода — максимально восстановить функцию суставов путем консервативного лечения.

Проводится терапия, направленная на рассасывание или созревание рубцов, ускорение деретракции приживших кожных лоскутов, преодоление артрогенных и миогенных контрактур. С этой целью первые 1—1,5 мес. проводят леч. физкультуру, массаж, механотерапию, рассасывающую терапию (пирогенал, фонофорез гидрокортизона, ронидаза, лидаза, химопсин, химотрипсин, стекловидное тело, алоэ и др.). В последующие 30—40 дней используют электростимуляцию мышц или проводят курс бальнеологического лечения.

Продолжительность первого периода реабилитации больных, не имеющих деформаций, контрактур, составляет 1,5—2,5 мес., после чего они могут приступить к работе. У больных с контрактурами I — II степени этот период составляет от 5—6 мес. до 1 года. Эти больные могут получать необходимое лечение, выполняя нек-рые трудовые процессы.

Если проводимая терапия эффективна, идет рассасывание рубцов, нарастает амплитуда движений в суставах, целесообразно продолжать консервативное лечение. У больных с контрактурами III—IV степени, при к-рых выражены мышечные, сухожильные, суставные и костно-суставные изменения, продолжительность первого периода реабилитации, т. е. консервативного лечения, составляет от 2—3 до 6 мес.

Второй период является периодом хирургической реабилитации. Он проводится у лиц, имеющих контрактуры, анкилозы, вывихи и подвывихи, гипертрофические и келоидные рубцы, трофические язвы, дефекты органов (отсутствие носа, ушей, пальцев, кисти). Задача этого периода — устранить контрактуры и деформации, уменьшить степень функциональных и косметических нарушений.

Восстановление утраченных I или II пальца кисти возможно путем кожно-костной пластики, свободной пересадки I или II пальца стопы с помощью микрохирургической техники (см. Микрохирургия), транспозиции на сосудистой ножке менее функционально важных IV или V пальца кисти.

Тотальные и субтотальные дефекты носа устраняются с помощью пластики стеблем Филатова или ротационным лоскутом со лба. При частичных дефектах крыльев носа используют итальянскую пластику (перемещение кожного лоскута на ножке на место дефекта) лоскутом с плеча, свободную пересадку части ушной раковины, пластику лоскутом со щеки (см. Ринопластика).

Устранение рубцового стяжения достигается путем широкого рассечения или иссечения рубцов на всем протяжении. Одновременно проводится редрессация (см.) до достижения полной коррекции в суставе (разгибание, отведение, полное выведение). При контрактурах III и IV степени иссечением рубцов нередко не удается полностью вывести конечность в функционально выгодное положение, т. к. имеются тяжелые вторичные изменения со стороны мышц, сухожилий, суставные и костно-суставные изменения.

В подобных случаях используют все известные приемы ортопедической оперативной хирургии: миотомии) при мобилизации плечевого и тазобедренного суставов — удлинение или простое пересечение сухожилий сгибателей плеча, бедра, стопы; Z-образное удлинение сгибателей и разгибателей кисти, сгибателей стопы; остеотомию (см.), остеосинтез (см.), артродез (см.) в функционально выгодном положении; лигаментокапсу-лотомию, артропластику локтевого, коленного, голеностопного, межфаланговых суставов кисти (см.

Артропластика ]); клиновидную, серповидную резекцию стопы и др. Возможно и наложение дистракционных аппаратов (см. Дистракционно-компрессионные аппараты) для постепенного устранения тяжелых сухожильных и артрогенных контрактур, вывихов и подвывихов в области коленного, голеностопного суставов, при тяжелых контрактурах кисти.

Рис. 10. Левая рука больного с рубцовой контрактурой III степени в локтевом суставе: а — до операции (видна рубцовая перепонка, ограничивающая разгибание предплечья до 90°); б — через 2 недели после пластики двупарными симметричными треугольными лоскутами кожи; достигнуто полное разгибание предплечья (линией указаны границы перемещения лоскутов).

Рис. 10. Левая рука больного с рубцовой контрактурой III степени в локтевом суставе: а — до операции (видна рубцовая перепонка, ограничивающая разгибание предплечья до 90°); б — через 2 недели после пластики двупарными симметричными треугольными лоскутами кожи; достигнуто полное разгибание предплечья (линией указаны границы перемещения лоскутов).

Закрытие образующихся при перечисленных операциях раневых дефектов производят путем кожной пластики, к-рую, как правило, выполняют одновременно с вмешательством на глубоких структурах, реже предварительно, в виде кожноподкожной пластики. Местную кожную пластику на основе способов, разработанных А. А.

Лимбергом, обычно применяют при устранении рубцовых деформаций I — II, реже III степени (рис. 10). Свободная пересадка кожи проводится как самостоятельно, так и при комбинированной пластике, когда имеется дефект кожных покровов от 5—10 до 500— 800 см2. При этом чаще всего используют толстые кожные лоскуты (более 0,6—0,7 мм) или полнослойные лоскуты, срезанные дерматомом.

При закрытии дефектов на местах, подвергающихся значительной функц, нагрузке (напр., подошвенная поверхность стопы), формировании органов (носа, ушей и др.) выполняется итальянская пластика или пластика филатовским стеблем; Б. В. Петровский, В. С. Крылов (1976) с успехом применяют с этой целью свободную пересадку кожноподкожных лоскутов, используя микрохирургическую технику.

Третий период реабилитации начинается через 3—4 нед. по устранении деформаций и заканчивается после полного восстановления функций суставов или прекращения нарастания объема движений в них под влиянием проводимых мероприятий. Большая часть этого периода вновь приходится на амбулаторное лечение. При этом используют все средства и методы консервативного лечения, применяемые в первом периоде реабилитации.

Успешное проведение реабилитации требует прежде всего диспансеризации ожоговых реконвалесцентов с местными последствиями О., нарушением функций внутренних органов на период полного или почти полного устранения имеющихся нарушений. Ведущее место в системе реабилитации принадлежит ожоговым отделениям и центрам, к-рые организуют и проводят диспансеризацию, определяют характер и место проведения реабилитации.

Патогенез

При поверхностных повреждениях, занимающих до 10— 12% поверхности тела, или при глубоких на площади, составляющей до 5 — 6% поверхности тела, О. у взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных наблюдаются различные нарушения деятельности органов и систем, совокупность к-рых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиться при меньших по тяжести поражениях.

В течении ожоговой болезни различают четыре периода — ожогового шока, ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и реконвалесценции. Временные границы этих периодов очерчены не строго. Это касается прежде всего развития инфекционных осложнений, к-рые могут начаться уже в период шока.

В трудах советских ученых А. В. Вишневского и А. А. Вишневского, А. Н. Гордиенко, В. Б. Лемуса, И. Р. Петрова, М. И. Шрайбера и др. наибольшее признание получила нейрогенная теория ожогового шока. Для эректильной фазы ожогового шока характерно возбуждение ц. и. с. вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации.

В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований. При тяжелом О. развивается торможение в афферентной части и вставочных нейронах рефлекторных дуг. Одной из особенностей ожогового шока оказалось сравнительно позднее развитие истощения сосудодвигательного центра, что в определенной мере объясняет относительную стабильность АД.

По-видимому, определенное значение следует придавать и нарушению функции гипоталамуса. Л.И. Музыкант показал, что в нейронах надзрительных и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и в питуицитарных волокнах задней доли гипофиза у умерших от О. людей накапливается большое количество нейросекрета.

Для ожогового шока, особенно в эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симиатико-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии.

При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.

Особенностью ожогового шока, в отличие от вызванного механической травмой, является относительная устойчивость АД, к-рая объясняется повышением сосудистого тонуса. Наступившую гипотензию рассматривают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубокой степени нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

Многие исследователи наблюдали у больных с тяжелым О. существенное (в 2 раза) увеличение общего сосудистого сопротивления кровотоку, что объясняли генерализованной вазоконстрикцией. В механизме ожоговой вазоконстрикции играют роль возбуждение симпатико-адреналовой системы, выброс катехоламинов и кортикостероидов.

Катехоламины вызывают и поддерживают генерализованный спазм артериальных сосудов, кортикостероиды потенцируют действие прессорных веществ. Не исключена возможность участия в механизме ангиоспазма ангиотензивной системы; после О. происходит повышенное образование в почках ренина, увеличение содержания в крови ангиотензина I и II.

Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации — постоянные и характерные проявления ожогового шока. В эксперименте и клинике показано, что в первые часы после ожога ОЦК закономерно уменьшется на 20—30%. Столь значительная редукция ОЦК ведет к нарушению центрального кровообращения, характерному для шока, что дает основание нек-рым ученым рассматривать ожоговый шок как олигемический.

Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю, эритродиерез и депонирование крови в капиллярах. При обширных О. через обожженную поверхность может теряться большое количество транссудата — 70—80% объема всей плазмы. В патогенезе плазмопотери ведущим фактором является повышение проницаемости капилляров (см.

Проницаемость) как в области травмы, так и в неповрежденных тканях. Фогелмен и Уилсон (М. Fogelman, В. Wilson, 1954) с помощью радиоактивных индикаторов установили, что у смертельно обожженных людей проницаемость капилляров увеличивается в 3 раза.

Наблюдается также усиленный Лимфоотток от обожженной ткани. Причину повышения проницаемости капилляров многие исследователи усматривают не только в непосредственном действии на них термического фактора, но и различных освобождающихся физиологически активных веществ, прежде всего гистамина, а также брадикинина и простагландинов, действующих на сосуды как в области травмы, так и за ее пределами.

В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы возникает гемоконцентрация. Однако степень ее выраженности не строго соответствует величине плазмопотери и не может служить надежным критерием тяжести О. Это несоответствие объясняют тем, что наряду с плазме] юте рей при О. обязательно происходит редукция объема циркулирующих эритроцитов в результате гемолиза.

По нек-рым данным, у людей при глубоких О. на площади 20% поверхности тела разрушается до 15% эритроцитов. Косвенным показателем гемолиза является микроцитоз, фрагментация эритроцитов, билирубинемия и уробилинурия, а также Гемоглобинурия. Основной причиной ожогового гемолиза является тканевая гипертермия.

Существенное значение в патогенезе ожогового шока имеет ослабление сократительной способности миокарда. Рентгенокимографические исследования, проведенные И. Б. Гуревичем в эксперименте на животных, показали, что уже через 10— 30 мин. после О. пламенем диаметр сердца в период диастолы увеличивается, заметно уменьшается амплитуда зубцов желудочков и уменьшается коэффициент сокращения.

У людей почти в 2 раза снижается минутный объем кровообращения (МОК). Одной из причин уменьшения МОК является олигемия (см.) с последующим уменьшением величины венозного возврата крови к правому сердцу. Однако он происходит еще до выраженного снижения ОЦК, являясь в этом случае результатом первичного ослабления миокарда.

Нарушение сократительной функции сердца подтверждается также методом электрокардиографии (снижение амплитуды всех зубцов ЭКГ, особенно зубца Т монофазный характер желудочкового комплекса, синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, нарушение внутрисердечной проводимости).

При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции (см.). По данным А. М Чернуха и Ю. М. Штыхно, уже через 30—60 мин. после О. в брыжейке крыс исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови, закупоривающие мелкие сосуды с последующим образованием плазматических сосудов.

В более поздние сроки тяжелого О. состояние микроциркуляции продолжает ухудшаться, отмечается запустевание не только капилляров и венул, но и крупных терминальных сосудов. Жизненно важные органы — головной мозг, сердце и печень — длительное время удовлетворительно снабжаются кровью благодаря ее перераспределению.

Показателем недостаточности кровообращения в период ожогового шока является значительное уменьшение объемного и линейного кровотока, замедление транспорта кислорода крови, что неизбежно приводит к развитию тканевой гипоксии (см.). В период ожогового шока после кратковременного повышения наблюдается снижение потребления кислорода организмом. По данным Г. В. Дервиза, Н. И.

Кочетыгова и др. у собак с тяжелым ожоговым шоком (через 7—8 час. после травмы) общее потребление кислорода снижается на 16—48 %. Степень насыщения кислородом артериальной крови первое время остается в пределах нормы, а насыщение кислородом смешанной венозной крови снижается до 60% от исходных данных.

Однако в последующем, по исследованиям О. Д. Долженко, Артурсона (G. Arturson), содержание кислорода в артериальной крови снижается, а в венозной — несколько повышается (иногда до нормального уровня). Это уменьшение артерио-венозной разницы является следствием снижения потребления кислорода тканями, обусловленного ухудшением их кровоснабжения.

Содержание углекислого газа снижается, причем в артериальной крови более значительно, чем в венозной. Нарастающая венозная гипоксемия, свидетельствующая о пониженном кровотоке, компенсируется более полным использованием имеющегося в крови кислорода.

Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие метаболического ацидоза (см.), причиной к-рого является гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения. Степень выраженности метаболического ацидоза при обширном О. находится в прямой зависимости от понижения минутного объема крови.

При ожоговой болезни значительно выражено нарушение обмена веществ. В период ожогового шока обычно развивается гипергликемия (см.); гипогликемия может наблюдаться только в агональном состоянии. В торпидной фазе шока преобладает анаэробный гликолиз (см.).

Фаза усиления мобилизации жира сменяется но мере развития болезни истощением жировых ресурсов. Сразу после О. в крови повышается содержание недоокисленных продуктов межуточного обмена. Так, количество органических к-т (пировиноградной и молочной) в крови обожженных собак увеличивается более чем на 300%, повышается коэффициент недоокисления мочи, возрастает также коэффициент лактат/пируват.

Важную роль в патогенезе ожоговой болезни играют нарушения белкового и водно-солевого обмена.

Распад белков, обусловленный повышением протеолитической активности крови, проявляется уже в начале ожогового шока и в дальнейшем нарастает, что является одной из причин развития ожогового истощения. Наблюдаются гипопротеинемия, изменение фракционного состава белков плазмы и отрицательный азотистый баланс (см.

Азотистый обмен). Типично снижение альбуминовой фракции плазмы, нарастание глобулиновых фракций. Дефицит белков наступает в результате потери их с поверхности О., выделения с мочой и вследствие генерализованного распада ткани. Нарушаются также процессы биосинтеза белков.

Потери белков, по данным многих авторов, составляют от 1,5 до 8 г на 1% площади О., а общая потеря может достигать 95 г в сутки и более. О повышенном катаболизме белков после О. свидетельствует отрицательный азотистый баланс, повышенное выделение с мочой креатина, аммиака, пептидов и аминокислот. В крови накапливается остаточный азот. Повышенный распад белков приводит к накоплению токсических веществ.

Значительно нарушается водно-солевой обмен (см.). Жажда — один из постоянных симптомов ожогового шока. У обожженных наблюдаются отеки, олигурия и анурия. При тяжелых О. происходит перемещение значительной части жидкости, преимущественно в область поражения.

В большинстве случаев значительно (до 50%) возрастает объем внеклеточной жидкости. Н. А. Горбунова (1965) в опытах на собаках после О. пламенем наблюдала как повышение, так и понижение объема внеклеточной жидкости, причем последнее было характерно для крайне тяжелого шока со смертельным исходом в первые часы после термической травмы.

В результате распада тканей освобождается большое кол-во внутриклеточного калия, к-рый поступает в кровь, обусловливая гиперкалиемию (см.) и выводится из организма с мочой. Соответственно в организме задерживается натрий. Согласно исследованиям Н. И.

Нарушение функции почек (почечная недостаточность) характерно для ожоговой болезни, особенно для ожогового шока. При крайне тяжелом О. развивается острая почечная недостаточность (см.). Снижается выделительная и концентрационная способность почек, наблюдается гипостенурия, инертный, монотонный тип диуреза (см.).

Отмечается нарушение почечного кровообращения: в первый день после О. оно снижается в 2—3 раза, в связи с чем до 50% от исходной величины снижается клубочковая фильтрация, увеличивается канальцевая реабсорбции. Увеличение фильтрационной фракции плазмы в сочетании с падением почечного кровотока является показателем спазма выносящих сосудов (отводящих артериол) клубочков почечных телец.

Клубочки почечных телец находятся в состоянии застойной гиперемии и гипоксии, что приводит к повышению проницаемости клубочковой мембраны и поступлению в провизорную мочу белков, эритроцитов и гемоглобина. Усиление реабсорбции воды и ионов натрия возникает под влиянием антидиуретического гормона и альдостерона, секреция к-рых возрастает. Р. В.

Нарушения функции печени (печеночная недостаточность) наблюдаются уже в первые часы развития тяжелого ожогового шока. При этом особенно страдают белковообразующая, протромбинобразующая и экскреторная функция (см. Печеночная недостаточность).

Повышается реакция тимолового помутнения, снижается протромбиновое время до 60—75% , возрастает задержка красителя в крови при бромсульфолеи-новой пробе. Нарушается антитоксическая функция печени (см.). В ней образуются некротические очаги, что приводит к повышению в крови активности аланин-амино-трансферазы и щелочной фосфатазы. Основной причиной поражения печени при О. является резкое уменьшение ее кровоснабжения.

В учении о патогенезе ожоговой болезни одной из первых была выдвинута токсическая теория, объясняющая развитие функц, нарушений при О. отравлением организма продуктами тканевого происхождения (см. Аутоинтоксикация). Эта теория основывается на данных о токсичности крови, лимфы, экстрактов из кожи и внутренних органов и жидкости пузырей обожженных людей.

Патогенетическое значение токсемии при О. было показано на крысах-парабионтах (см. Парабионты): при О. у одного парабионта у интактного партнера обнаруживались клин, симптомы ожоговой болезни. Через 24 часа оба парабионта погибали при одних и тех же явлениях тяжелой интоксикации.

Лоурент (1966), Р. В. Недошивина (1970) показали, что сыворотка обожженных собак, кроликов, крыс и людей, взятая в период шока и введенная внутрибрюшинно мышам через 1 — 1,5 часа после блокады ретикулоэндотелиальной системы, вызывает 100% гибель мышей в течение 12 час. после инъекции. Л.

Значение аутоинтоксикации в патогенезе ожоговой болезни не подлежит сомнению, но вопрос о природе ожоговых токсинов, их хим. и физиол, характеристика остаются недостаточно изученными. В литературе идет дискуссия об источниках токсических продуктов при О.

Предметом спора является вопрос о гистиогенном либо экзогенном и эндомикробном происхождении ожоговой токсемии. Наличие инф. осложнений не вызывает сомнений в том, что микробная токсемия возможна в различные периоды ожоговой болезни. Однако первичным источником токсинов являются обожженные ткани, а затем в связи с повреждением клеточных барьеров и ослаблением функции иммунной системы-слизистые оболочки кишечника, дыхательных путей и других органов.

Новое направление в изучении ожоговой токсемии связано с исследованиями Н. А. Федорова (1955) в области неинфекционной иммунологии ожоговой болезни. Методом биол, тестирования по А. М. Безредке и Л. А. Зильберу было показано, что в пораженной коже и в крови обожженных животных и человека появляются аутоантигены (см.), отсутствующие в здоровом организме.

П. Н. Косяковым установлено образование у ожоговых реконвалесцентов также противоожоговых аутоантител (см.), которые обусловливают положительную РСК с антигенами из обожженных тканей человека и животных, независимо от их видовой и органной специфичности.

Наибольший титр антител отмечается у лиц, выздоровевших после тяжелых ожогов (III и IV степени); появляются они в крови на 30—40-й день после О. и в последующем обнаруживаются в течение многих месяцев. В дальнейшем выяснилось, что сыворотка выздоравливающих животных и людей в период накопления комплементсвязывающих антител приобретает антитоксические свойства в отношении токсической сыворотки, взятой через 24 часа после О.

Так была выдвинута и подтверждена гипотеза об образовании в организме обожженных в период реконвалесценции антител, обладающих защитным, т. е. нейтрализующим, действием в отношении токсических продуктов, наводняющих организм после тяжелой ожоговой травмы. Эти данные используют при лечении обожженных.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector