Вертебробазилярная недостаточность мкб 10 — КругМедика

Вертебробазилярная недостаточность код по мкб 10

Вертебрально базилярная недостаточность — это синдром ухудшения функции мозга, который связан с недостаточным количеством кровотока в позвоночной или базилярной артериях, вследствие чего в мозгу из-за недостатка питания начинают отмирать клетки, что приводит к нарушению его работы и функционирования центральной нервной системы в целом.

Специалисты выделяют такие общие причины синдрома:

  • Генетическая предрасположенность. Известно, что многие болезни могут передаваться по наследству, в случае этой проблемы происходит неправильное (аномальное) развитие кровеносных сосудов, которые в силу своего неправильного развития не в состоянии передавать достаточное колличество крови в головной мозг.
  • Вертебро базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза. При остеохондрозе часто уменьшается кровоток в позвоночные артерии.
  • Все виды травм шейного отдела: спорт, домашнее хозяйство или аварии, которые зачастую являются причиной шейного остеохондроза.
  • Воспаление кровеносных сосудов. Например, артериит.
  • Антифосфолипидный синдром часто встречается у пациентов в возрасте до 30 лет. Синдром характеризуется увеличением тромбов и проходимостью артерии.
  • Раны позвоночно-базилярной артерии. В этом случае стенка артерии значительно повреждена, и между слоями ткани просачивается небольшое количество крови.
  • Сильное ущемление артерии вследствие образования грыжи.
  • Ишемический приступ. Это наиболее опасное состояние, которое разрушает артерии и может привести к смерти.

Как известно, шейный остеохондроз — это дегенерация шейных дисков позвоночника, при котором они, становясь нестабильными, перестают не только выполнять свои функции, но и могут причинять проблемы близлежащим тканям. Самым распространенным примером тому является радикулит или защемление нерва — выпавший диск пережимает близлежащий нерв, вызывая его воспаление и боль.

Симптомы базилярной недостаточности при шейном остеохондрозе:

  • Затяжные головные боли могут проявляться в виде частых пульсаций в области шеи.
    Пульсация в ухе и заложенность носа также может указывать на наличие этого заболевания.
  • Путаница сознания.
  • Внезапные приступы головокружения и обмороки указывают на серьезную проблему с артериям, поэтому настоятельно рекомендуется обратиться за консультацией к специалисту.
  • Повышенная температура, сонливость и слабость.
  • Приступы острой транзиторной ишемической атакиа, которые очень похожи на проявления инсульта.
  • Раздражительность, необъяснимые перепады настроения.
  • Страхи и дипрессия
  • В некоторых случаях проблемы со зрением, может присутствовать сильная боль в глазу, больной видит плохо, все выглядит размытым, возникает сухость слизистой оболочки глаз.
  • Может резко возрасти кровяное давление.

Если больной чувствует себя относительно хорошо, приписывается домашнее лечение, но когда нарушается кровообращение в головном мозге, нужна срочная госпитализация, поскольку существует риск инсульта.

Выбор методов лечения зависит от характера заболевания кровеносных сосудов. Обязательно:

  1. постоянный контроль артериального давления,
  2. отказ от вредных привычек и тяжелых физических нагрузок.

Специальная диета является неотъемлемой частью терапии. Из диеты следует исключить:

  1. белый хлеб,
  2. фаст-фуд,
  3. копченые и жареные продукты,
  4. перец,
  5. цитрусовые,
  6. помидоры.

Если такой образ жизни не помогает справиться с симптомами заболевания, врач назначает физическую терапию или медикаментозное лечение.
На ранних стадиях заболевания можно лечить в домашних условиях, более сложные формы — в больнице.

Лечение вертебро базилярной недостаточности при остеохондрозе так же включает:

  • Ношение ортопедического воротника с целью снизить нагрузку на шею.
  • Ручная терапия проводится только у опытного специалиста, что поможет восстановить нарушенные анатомические процессы.
  • Иглоукалывание необходимо для облегчения боли, которая сопровождается неврологическими заболеваниями.
  • Лечение с помощью лекарств, лекарственных средств, используемых для этой цели, а также рекомендуется принимать витаминные комплексы.
  • Физическая терапия: фонофорез, магнитотерапия, электрофорез.
  • Необходимо выполнять специальный комплекс лечебной гимнастики.

Консервативное лечение заболевания включает в себя прием сосудорасширяющие препараты. Они чаще всего используются во время обострений — весной и осенью. Начинают с небольшой дозы, постепенно увеличивая его. Если лечение одним препаратом не удается, можно использовать несколько лекарств те же действия.

  • Для того, чтобы предотвратить образование тромбов назначают антикоагулянты. Самым популярным среди них является Аспирин. Однако этот препарат отрицательно влияет на желудочно-кишечный тракт. Не следует принимать во время язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нельзя пить на голодный желудок.
  • Для повышения активности мозга врачи назначают ноотропы — препараты, снижающие артериальное давление, которые подбираются индивидуально.

Хирургическое лечение требуется не часто, в основном при тяжелых формах заболевания. Процедура способствует восстановлению кровотока в мозге.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl Enter.

Если человека часто мучают головокружения, он ощущает неустойчивость во время ходьбы, есть основания подозревать у него нарушение кровотока в позвоночных артериях. А это значит, что у человека развивается вертебробазилярный синдром, отсутствие лечения которого может стать причиной страшной болезни – инсульта, последствия которого непредсказуемы.

Диагноз может звучать по-разному: вертебробазилярная недостаточность (ВБН), вертебробазилярный синдром, синдром вертебробазилярной артериальной системы, синдром вертебробазилярной недостаточности, но все эти названия обозначают одну патологию, игнорировать которую все же не стоит. Данная патология обозначает, что в силу некоторых причин произошло снижение кровоснабжения организма, идущее от вертебральных (позвоночных) и базилярной (основной) артерий, вследствие чего произошли сбои в работе головного мозга.

Исследования показывают, что ВБН особенно подвержены пациенты с диагнозом «остеохондроз шейного отдела». Треть таких пациентов находят у себя подтвержденные симптомы вертебробазилярного синдрома. Кроме того, вертебробазилярный синдром является причиной почти трети случаев наступления инсульта.

Как бы странно это ни звучало, но ВБН подвержены люди разных возрастов, включая детей от 3 лет. Нередки случаи развития вертебробазилярного синдрома в школьном возрасте, когда дети особенно подвижны, в результате чего возможны травмы во время игровой деятельности или учебных занятий (уроки физкультуры).

[1], [2], [3], [4]

Уменьшение кровоснабжения мозга чаще всего происходит по причине замедления тока крови на каком-то участке вертебробазилярной системы. Это дает основание подразумевать развитие ВБН. Но по какой же причине ток крови может снизиться?

Таких причин может быть очень много, но одни из них встречаются довольно часто, а о других приходится говорить как о некоем исключении. Приведем наиболее распространенные причины развития вертебробазилярного синдрома:

  • На первом месте по популярности стоит, конечно же, остеохондроз шейного отдела, где ВБН наблюдается в более чем 30% случаев.
  • Частой причиной развития различных патологий сосудов у взрослых и детей являются травмы позвоночника в районе шейного отдела. Обычно такое случается во время спортивных занятий или разного рода ДТП, а также при неправильно проведенной мануальной терапии.
  • Вертебробазилярный синдром может развиваться на фоне такого распространенного заболевания, как сахарный диабет, когда опасности поражения подвергаются мелкие артерии мозга.
  • Артериальная гипертензия (стабильно высокое давление), особенно часто встречающаяся у взрослых людей, легко может спровоцировать ВБН, а, следовательно, и инсульт.
  • Атеросклероз сосудов сам по себе говорит о снижении проходимости сосудов за счет отложения холестерина на стенках кровеносных артерий.
  • Препятствовать току крови по сосудам могут и различные воспалительные реакции, затрагивающие стенки артерий (артерииты).
  • Препятствовать и даже останавливать течение крови могут тромбы, образовавшиеся внутри сосуда, особенно в случае тромбоза позвоночных и основной артерии. Повышенное тромбообразование встречается часто у еще молодых людей.
  • Повреждение артерий вертебрально-базилярной системы, когда происходит расслоение их стенок и просачивание крови в ткани.
  • Грыжа шейного отдела позвоночника, спондилез и подобные им заболевания могут привести к сдавливанию вертебральных и базилярной артерий, вследствие чего кровоток нарушается.
  • Врожденные патологии строения сосудов и сосудистого русла либо аномалии их развития.
  • Наследственный фактор.

Патологические изменения в различных отделах головного мозга (атрофические поражения коры головного мозга, свидетельства гибели нейронов, небольшие очаговые поражения мозга, называемые лакунарными инфарктами), выявленные у больных с ВБН при исследованиях, говорят о том, что нужно не только диагностировать патологию, но и в каждом конкретном случае определить причину, вызвавшую ее развитие. И лечить по возможности надо в первую очередь первопричину.

[5], [6], [7]

К факторам риска развития вертебробазилярного синдрома относятся и некоторые врожденные патологии сосудов, и родовые травмы (например, травмы позвоночника во время родов), и генетическая предрасположенность.

Существует мнение, что от ВБН не застрахован никто, так как к передавливанию сосудов могут привести некоторые положения головы, если они часто повторяются или человек в таком положении находится довольно долго. Это касается сильного запрокидывания головы назад, максимального поворота головы на бок из положения лежа на животе, что бесконтрольно случается во время сна, активного вращения головой.

[8], [9], [10], [11], [12]

Вертебробазилярная система организма представляет совокупность из 2 позвоночных и основной артерии с отходящими от нее ветвями. Соответственно любое нарушение в одном из составляющих – это удар по работе всей системы и, конечно же, головного мозга, поскольку система обеспечивает его питание.

Сначала нарушенное кровоснабжение проявляется в виде небольших нарушений в работе вестибулярного аппарата, но если патологию не лечить в дальнейшем может произойти полная остановка кровоснабжения через поврежденный сосуд, что обычно является причиной инсульта.

Отличительным признаком вертебробазилярного синдрома является наличие очагов поражения в головном мозге. Т.е. нарушение кровоснабжения вызывает повреждение ствола или моста головного мозга, а также мозжечка, затылочных долей или продолговатого мозга. Иногда процесс может затрагивать и области смежного кровообращения, о чем указывают выявленные у некоторых пациентов следы перенесенной церебральной ишемии.

Анатомическое строение позвоночника таково, что сосуды, проходящие вдоль него, подвергаются изгибу в области первого шейного позвонка. Именно в этом месте чаще всего происходит перегиб сосуда, вследствие чего поток крови ослабевает, и мозг «голодает».

[13], [14], [15], [16]

Для вертебробазилярного синдрома характерна симптоматика 2-х видов: постоянная и временная. Временные симптомы являются спутниками так называемых транзисторных ишемических атак (ТИА), обозначающих ограниченное по времени нарушение мозгового кровообращения, принимающее острое течение и часто приводящие к инсульту.

Обычно такие симптомы сохраняются в течение нескольких часов, иногда дней (как правило, до 2 дней). В это время пациент испытывает:

  • довольно сильные боли давящего характера в затылочной области,
  • неприятные ощущения в районе шейного отдела,
  • довольно сильные головокружения.

Постоянными называют те симптомы, которые пациент испытывает длительное время. Их выраженности зависит от степени развития патологии. К таким симптомам можно отнести:

  • часто повторяющаяся пульсирующая или давящая боль в затылочной части головы,
  • шум в ушах, сопровождающийся нарушениями слуха, который в запущенных случаях становится постоянным,
  • патологии зрения: выпадение объектов из поля зрения (пробелы), размытие картинки, двоение предметов, «мушки» или пленка перед глазами и др.
  • нарушения концентрации внимания, ухудшение памяти, при этом человек становится очень рассеянным,
  • нарушение координации движения, проявляющиеся в систематической потере равновесия,
  • при выходе из длительного неудобного положения шеи могут наблюдаться головокружения, часто сопровождающиеся подташниванием и доходящие до обморочного состояния,
  • быстрая утомляемость, значительное снижение работоспопобности во второй половине дня,
  • нестабильность настроения, приступы раздражительности, которые в детском возрасте проявляются в виде беспричинного плача,
  • усиление потливости и учащение сердцебиения без явных на то причин, ощущение жара,
  • першение во рту, ощущение комка в горле, изменение голоса (становится немного сиплым).

Читайте также:  Спортивный диспансер на домодедовской 11 кор 2

В детском возрасте первыми признаками развития ВБН являются нарушения осанки, раздражительность, плаксивость, хроническая утомляемость и сонливость, непереносимость духоты.

Чем раньше пациент обратит внимание на данные проявления патологии, тем благоприятнее будет прогноз лечения. На ранних стадиях развития вертебробазилярного синдрома коррекция может проводиться даже без помощи медикаментов, чего не скажешь о хроническом течении, которое требует применения различных видов и методов терапии, вплоть до оперативного вмешательства.

Развитие вертебробазилярного синдрома на фоне шейного остеохондроза не удивляет врачей, ведь это случается очень часто. Кислородное голодание мозга в этом случае происходит как раз по причине передавливания позвоночных артерий видоизмененными из-за болезни позвонками шейного отдела, мимо которых и пролегает путь сосудов.

При остеохондрозе шеи наблюдается следующая картина: наблюдаются нарушения в межпозвоночных дисках шейного отдела, они видоизменяются, происходит разрушение фибрового кольца, соединяющего позвонки и образование межпозвоночных грыж. Хрящевая ткань заменяется костной. Которая постепенно разрастается, ограничивая движение шеей и причиняя боль.

Эти изменения не могут не отразиться на пролегающих рядом сосудах. Им грозит если не спазм, то перегиб вследствие деформации позвоночника, характерного для 3-й стадии остеохондроза. А поскольку остеохондроз считается все же болезнью возрастной, несмотря на участившиеся случаи заболевания в довольно молодом возрасте, к дегенеративным изменениям позвоночника могут присоединиться симптомы атеросклероза сосудов, также развивающегося с возрастом. Это только усугубляет положение, и симптомы вертебробазилярного синдрома проявляются с удвоенной силой.

Негативное воздействие видоизмененного шейного отдела позвоночника на пролегающие рядом кровеносные артерии снижает кровоток к головному мозгу, вследствие чего страдают различные его участки. Мозжечок, например, отвечает за координацию движения, а значит, его голодание будет вызывать головокружение и потерю равновесия, а кора мозга связана со зрительным центром, откуда и наблюдается нечеткость зрения, двоение в глазах и т.д.

Основной причиной развития остеохондроза, а соответственно и ВБН, является неправильный образ жизни. Недостаток движения, нерациональное питание с избытком жиров и углеводов, нарушение осанки вследствие неправильного положения во время занятий за столом, активный ритм жизни с нервным перенапряжением и стрессами – это те факторы, которые провоцируют развитие патологических изменений в позвоночнике. К ним можно добавить различные травмы, инфекции, переохлаждение, недостаточную физическую подготовку, тяжелый физический труд.

Многие симптомы остеохондроза и ВБН очень схожи. Это головокружение, сопровождающееся тошнотой, изменение АД, нарушение координации движений, боли в затылочной области, нарушения зрения и слуха, изменение голоса, ухудшение концентрации внимания. Если вовремя начать лечение остеохондроза, не запуская проблему до оперативного вмешательства, то и проявления вертебробазилярного синдрома на фоне остеохондроза уйдут довольно быстро.

источник

Вертебро-базилярная или вертебробазилярная недостаточность (аббревиатура – ВБН) представляет собой патологический симптомокомплекс общих или очаговых нарушений функциональности головного мозга, который развивается вследствие его неполноценного кровоснабжения базилярной (основной) и/или позвоночными артериями.

В зарубежных странах термин ВБН используют для обозначения лишь транзиторной сосудистой недостаточности мозговых тканей, снабжаемых кровью за счет вертебрально-базилярного бассейна, тогда как медицина постсоветского пространства включает в это понятие гораздо больше патологий.

В частности в отечественную концепцию ВБН входят такие болезненные состояния как:

  • вазотопический тип ишемической транзиторной атаки;
  • вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза и прочих дегенеративно-дистрофических патологий межпозвонковых дисков;
  • хронические нарушения кровоснабжения зависящих от вертебрально-базилярной системы участков мозга по типу дисциркуляторной энцефалопатии;
  • синдром позвоночной артерии, сопровождающийся симптоматикой ВБН;
  • прочие заболевания с вертебро-базилярной недостаточностью, симптомы и лечение которых схожи между собой: вегетативная дисфункция, соматоформные и невротические расстройства, артериальная гипертензия различного генеза и т.д.

В основе патогенеза ВБН лежит целый комплекс нарушений макро- и микроциркуляторного русла артерий, образующих вертебрально-базилярный бассейн, снабжающий кровью, а значит и всеми питательными веществами, около 30% всех тканей головного мозга и близлежащие структуры спинного мозга. Сама по себе вертебро-базилярная система формируется преимущественно из двух позвоночных артерий, которые в месте своего слияния переходят в базилярную артерию, и множества более мелких сосудистых ответвлений. Благодаря ей осуществляется питание мозжечка, задних частей гипоталамуса и таламуса, варолиева моста, внутреннего уха, продолговатого и среднего мозга, некоторых структур затылочных и височных мозговых долей, а также многих сегментов спинного мозга.

В случае стенозирующего поражения любой части данной сосудистой системы или ее эмболии, а другими словами – внешнего сдавливания артерий или их внутренней закупорки, происходит снижение интенсивности кровотока, которое и становится причиной развития ВБН.

В зависимости от степени тяжести поражения артериального русла различают несколько стадий развития данной патологии, а именно:

  • стадия компенсации – заболевание протекает бессимптомно либо с проявлением незначительных очаговых нарушений неврологического характера;
  • стадия условной компенсации – может проявляться возникновением микроинсультов, слабых ишемических атак, 1–2 фазой дисциркуляторной энцефалопатии;
  • стадия декомпенсации – подразумевает развитие 3-й фазы дисциркуляторной энцефалопатии и наличие завершенного эпизода ишемического инсульта с разной степенью тяжести.

Следует помнить, что ВБН становится причиной приблизительно трети всех выявляемых случаев инсульта, которые в сою очередь зачастую ведут к летальному исходу.

В клинической практике данную патологию рубрифицируют в соответствии с международными стандартами, согласно которым ей присвоен код по МКБ-10 – G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.

Также может быть использована классификация, отвечающая неврологической картине заболевания, выделяющая 4 типа его течения:

  • ангиодистонический тип – вариант течения болезни, при котором клиническая субъективная симптоматика преобладает над проявлениями очагового поражения мозговых тканей;
  • ишемический тип – разновидность патологии, сопровождающаяся преимущественно симптомами ишемии в области вертебро-базилярного бассейна (вегетативно-ирритативные проявления фактически отсутствуют);
  • ангиодистонически-ишемический тип – вариация ВБН, характеризующаяся смешанной симптоматикой;
  • тип остаточных явлений.

Помимо этого врачами-невропатологами разделяется хроническая и острая вертебро-базилярная недостаточность:

  • острая ВБН – наступает внезапно по причин резкой окклюзии или прочих нарушений артериального кровотока (оторвавшийся тромб, гипертонический криз и пр.) и длиться на протяжении времени от нескольких часов до одних суток;
  • хроническая ВБН – появляется на фоне отсутствия терапии болезненных проявлений со стороны артериальной системы и характеризуется часто возникающей или даже постоянной негативной симптоматикой.

Современная неврология различает множество первопричин возникновения данной патологии, которые можно условно разделить на врожденные и приобретенные. Тем не менее, несмотря на разнообразие этиологических факторов, все они приводят к однотипным негативным проявлениям, объединенным под термином ВБН.

Среди врожденных или наследственных причин развития ВБН выделяют следующие:

  • аномалии формирования плода либо его травмы, которые произошли в период беременности или родовой деятельности и привели к нарушениям соответствующего участка сосудистой или скелетной системы (гипоксияплода, многоплодная беременность, сложные или преждевременные роды и пр.);
  • генетические патологии строения костной, мышечной ткани или кровеносных сосудов в области шеи (фиброзно-мышечнаядисплазия, извитость артерий, дополнительные ребра, артериальная гипоплазия, аномалия Киммерли пр.).

Приобретенная ВБН развивается на фоне различных сопутствующих заболеваний, а также жизненных ситуаций, вследствие которых происходит нарушение процесса кровообращения, повреждение сосудов и/или деформация прочих близлежащих к вертебро-базилярному бассейну тканей. К числу самых распространенных причин такого характера относят:

Врачи-невропатологи также отмечают, что к развитию ВБН могут привести и некоторые часто или долго совершаемые движения головой. В частности это касается ее сильных поворотов в ту или иную сторону и максимального запрокидывания назад. Кстати, на посвященных проблеме ВБН форумах, часто можно встретить свидетельства о возникновении симптомов этого заболевания после сна в неудобной для головы позе.

Согласно одной из классификаций все симптомы недостаточности в артериальной системе вертебро-базилярного бассейна разделяют на острые (временные) и хронические (постоянные).

Кратковременная и вместе с тем сильно выраженная симптоматика ВБН сопровождает так называемый вертебробазилярный криз, который возникает во время транзисторной ишемической атаки, резко нарушающей мозговое кровообращение и зачастую приводящей к развитию инсульта в той или иной степени тяжести (вплоть до летального исхода). Подобные интенсивные негативные проявления, как правило, длятся не дольше 24-48 часов, после чего постепенно стихают.

В момент острых приступов ВБН умеренного характера человек может испытывать:

  • сильные головокружения;
  • давящую боль в затылочной части головы;
  • дискомфортные ощущения в области шеи.

При более выраженном ишемическом поражении мозговых структур по типу инсульта, кроме вышеописанных симптомов могут отмечаться:

  • обморочные состояния;
  • парестезии конечностей;
  • дезориентация во времени и пространстве;
  • галлюцинации;
  • двигательные нарушения;
  • расстройства зрения и речи;
  • внезапные падения;
  • ощущение онемения в области шеи и лица.

Более слабые постоянные симптомы ВБН, выраженность которых будет зависеть от стадии патологии, человек может испытывать довольно длительное время. В случае отсутствия адекватной терапии степень тяжести данных проявлений способна нарастать, что в итоге приведет к острому состоянию и может закончиться инвалидность и даже смертью.

На протяжении хронического развития ВБН пациент может отмечать у себя:

  • головокружения;
  • частые смены настроения;
  • тошноту;
  • ощущение жара;
  • помутнение сознания;
  • пульсирующие, тупые боли в затылочной части головы;
  • слабость;
  • нарушение координации;
  • ухудшение памяти;
  • тахикардию;
  • рассеянность;
  • раздражительность;
  • повышенную потливость;
  • першение в горле вплоть до осиплости голоса;
  • слуховые и зрительные нарушения.

В клинической практике диагностирование вертебро-базилярного синдрома достаточно проблематично, поскольку сочетание негативной симптоматики данной патологии далеко не уникальное. Подобные симптомы характерны для многих других заболеваний, да и проявляются у разных людей сугубо индивидуально. В этом плане врачу бывает довольно сложно отделить истинную картину болезни от субъективного восприятия ее самим пациентом.

Таким образом, постановка правильного диагноза требует от невропатолога тщательного изучения анамнеза, сбора подробной информации о течении недуга, а также проведения многих, анализов, тестов и инструментальных исследований. Кроме того необходимо не только верно диагностировать болезнь, но и определить ее первопричину для каждого отдельного пациента, так как эффективная терапия должна включать и ее лечение.

При диагностировании ВБН показано проведение следующих исследований:

  • анализ крови на ее биохимический состав – позволяет отследить функциональную способность внутренних органов и оценить обмен веществ;
  • ультразвуковая доплерография – безболезненная неинвазивная методика, определяющая состояние сосудов в необходимой области и их пропускную способность в отношении крови;
  • рентгенография позвоночника – помогает выявить возможное наличие травматических или других патологических повреждений в районе шейного отдела;
  • реоэнцефалография – исследует степень кровоснабжения кровью тканей головного мозга;
  • КТ и МРТ исследования – более четко распознают проблемы позвоночника, включая межпозвонковые грыжи, аномалию Киммерли и прочие подобные болезненные состояния;
  • дигитальная субтракционная ангиография – метод обследования проходимости сосудистого русла при помощи вводимого контрастного вещества;
  • функциональные пробы по типу «сгибание-разгибание» – тест на возможное смещение позвонков (спондилолистез);
  • инфракрасная термография – дает оценку состояния определенных участков человеческого тела, согласуясь с их тепловыми полями;
  • нейропсихологическое тестирование – раскрывает когнитивную функциональность мозга;
  • аускультация сосудов – процедура физического прослушивания артериальных шумов;
  • отоневрологическое обследование – определяет масштаб поражения вестибулярной системы;
  • пробы с гипервентиляцией – обнаруживают нарушения в режиме работы сердечно-сосудистой системы.

Читайте также:  Витапрост плюс свечи отзывы врачей

Такую патологию как ВБН необходимо в обязательном порядке дифференцировать от прочих болезней со схожей негативной симптоматикой, поскольку от этого будет зависеть вся дальнейшая терапевтическая тактика ведения пациента. Наиболее часто неопытные врачи могут спутать болезненные проявления ВБН с такими заболеваниями как:

  • различные расстройства в психической сфере;
  • рассеянный склероз;
  • невринома (доброкачественное образование) слухового нерва;
  • вестибулярный нейронит (поражение вестибулярного аппарата);
  • синдром Меньера (повышение во внутреннем ухе уровня лабиринтной жидкости);
  • острый лабиринтит (дефект рецепторов нервных окончаний внутреннего уха).

Отличительной чертой всех этих и многих других патологий являются однотипные болезненные проявления, однако по факту они не имеют ничего общего с ВБН. Например, при рассеянном склерозе приступы головокружения у больного более длительные, а слуховые нарушения отсутствуют полностью. При синдроме Меньера головокружения у пациента очень напоминают аналогичные явления ВБН, но при этом его сосудистая система не подвержены изменениям и т.д.

После диагностирования у человека ВБН врач-невропатолог должен назначить ему наиболее адекватную терапию, которая будет затрагивать и вызвавшее данную ситуацию заболевание. Вследствие разнообразия причин этой патологии, какой-либо общей схемы ее лечения в принципе не существует, терапевтическая тактика подбираться для каждого больного строго персонально. При слабой выраженности симптомов допустимо корректировать состояние пациента в амбулаторных условиях, а в случае тяжелого течения болезни его следует перенаправить в стационар, дабы избежать тяжелых осложнений (инсульта).

Как правило, при ВБН используется комплексный подход к лечению, включающий как медикаментозную терапию, так и физиотерапию. Также следует помнить, что при некоторых формах ВБН применяемые лекарства могут быть неэффективны. В этом случае врачу необходимо уделить пристальное внимание первопричине болезни или рассмотреть возможность хирургического вмешательства.

Первый шаг на пути к выздоровлению, заключающийся в изменении своего образа жизни, обязан сделать сам пациент, который должен:

  • отказаться от всех вредных привычек;
  • поддерживать себя в форме, практикуя посильные физические нагрузки;
  • контролировать собственное артериальное давление и сывороточную концентрацию глюкозы;
  • придерживаться определенной диеты, богатой на морепродукты, овощи и фрукты и ограничивающей прием в пищу соли, мучного, копченостей и прочих потенциально вредных продуктов;
  • снизить массу тела (при необходимости).

источник

П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радыш
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава

Одна из частых форм цереброваскулярных расстройств — вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), рассматриваемая как обратимая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из сосудов позвоночных и основной артерий. Клинически указанное состояние проявляется повторными эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов в вертебрально-базилярной системе с обратимым неврологическим дефицитом, хотя возможно его постепенное нарастание. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра данное состояние рубрифицируется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45.0) и относится к классу VI «Болезни нервной системы», разделу G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее [7, 22].

Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.

Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии [14]. Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.

Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже -зрительная агнозия) или появления фотопсий. При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов — глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже — псевдобульбарный) синдром. Указанные симптомы появляются в разных комбинациях, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Проявлением ВБН может явиться приступ головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительности к ишемии. Головокружение носит системный или смешанный характер, проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Характерны сопутствующие вегетативные расстройства — тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка [2]. Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.

В подавляющем большинстве случаев вестибулярные и слуховые нарушения сочетаются с другими неврологическими симптомами. Намного реже наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, проявляющееся острой тугоухостью и головокружением без сопутствующего неврологического дефицита [17]. Такого рода поражение может быть следствием нарушения проходимости внутренней слуховой артерии — конечной ветви передней нижней мозжечковой артерии, не имеющей анастомозов. Несмотря на то что такое изолированное поражение является скорее исключением в клинической картине ВБН, чем правилом, появление указанной симптоматики требует проведения детального обследования больного, так как она может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально-базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.

ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения [6]. Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов [28]. Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов [24].

Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития [18, 33]. Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. [16]. Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.

Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии [4].

Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов [3]. Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.

В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.

Уже в ранних исследованиях, посвященных изучению циннаризина (режим приема — 3 раза в сутки по 15 мг) в качестве препарата, угнетающего активность вестибулярного аппарата, отмечено, что при развитии индуцированного нистагма как его длительность, так и средняя скорость движения глазных яблок после внезапной остановки движения оказались достоверно меньшими при предварительном применении препарата [11]. Назначение в аналогичных условиях бетагистина (по 8 мг 3 раза в сутки) не сопровождалось значимым изменением изучавшихся показателей.

Читайте также:  Левомицетин сколько годен после вскрытия

Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования [9]. Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.

Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) [25]. Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах [27].

С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина [32], проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма [19]. Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.

Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера [31]. Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита [29]. Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама [12].

Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка [26]. Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений [23].

Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи [8].

Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.

Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость [1]. Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.

Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий [15]. Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.

Литература
1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005; 105 (1): 36-41.
2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001.
3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998; 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006; 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004; Suppl 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005; 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007; 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007; 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol
1999; 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007; 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13 (3): 453-6
20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998; 91: 799-811.
21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999; 32 (Suppl. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000; 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002; 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999;26 (3): 271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52 (5): 1033-9.
29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005; 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000; 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998; 55:470-8.

источник

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector