Портальная гипертензия что это — Все о печени

  1. настойка окопника
  2. мазь египетская от суставов
  3. виды искривления позвоночника

Общее описание

Воротная или портальная вена выступает в роли большого сосуда, выполняющего следующие функции:

  • в ней происходит сбор отработанной венозной крови, которая омывает желчный пузырь, селезенку и органы пищеварения;
  • далее воротная вена доставляет кровь в печень, где происходит ее очищение от токсинов;
  • на заключительном этапе воротная вена доставляет очищенную кровь в нижнюю полую вену.

В нормальном состоянии давление в портальных венах составляет от 5 до 10 мм ртутного столба. Если оно повышается сильнее, у человека диагностируется портальная гипертензия. При этом повышение давления выше 12 мм ртутного столба способствует развитию варикозного расширения вен.

Данное состояние, как правило, развивается при наличии следующих заболеваний:

  • цирроза печени;
  • паразитарных заболеваний, к примеру, шистосомоза;
  • аномалий в структурном строении сосудов печени.

Развитию портальной гипертензии способствует образование в воротной вене, расположенной ниже печени, преграды, которая блокирует кровоток. В попытках его преодолеть давление крови усиливается, вызывая расширение вен.

А так как стенки вен достаточно тонкие, под сильным напором они способны порваться, вызвав внутреннее кровотечение. При несвоевременном оказании медицинской помощи происходит большая кровопотеря, приводящая к смерти человека.

Чтобы проследить связь варикозного расширения пищеводной венозной сети с патологией печени, нужно вспомнить особенности кровоснабжения и взаимосвязи сосудов.

Отток крови из вен нижней трети пищевода идет по направлению: вены пищевода — воротная вена (портальная) — мелкие и мельчайшие ветки печеночных венул проходят через гепатоциты, где очищается кровь от шлаков — как в коллекторе собираются в общую печеночную вену — впадает в нижнюю полую вену.

Поскольку печень – очень важный орган, его кровоснабжение подкрепляется анастомозными путями в обход печени.

Схема будет выглядеть так: воротная вена — нижняя полая вена. В этом механизме задействованы вены брюшного отдела пищевода.

Если в нормальных условиях венозная кровь по сосудам в подслизистом слое пищевода стекает вниз в более крупные вены брюшины, то при повышении давления в портальной системе через левую желудочную вену открывается путь с обратным направлением кровотока и «лишняя» кровь сбрасывается в нижнюю полую вену.

При этом значительно переполняются и расширяются вены пищевода, зато падает нагрузка на печень.

Механизм развития патологии

Портальная гипертензия – это патология воротной вены печени, сопровождающаяся повышением в ней давления крови. Это может быть вызвано закупоркой или сдавливанием сосудов выше, ниже или внутри самой печени. Нормальные показатели давления в этой области – 7–7,5 мм рт.ст., при превышении уровня 12–22 мм рт.ст. говорят о портальной гипертензии.

Это заболевание опасно тем, что из-за повышенного давления в воротной вене кровь в ней застаивается и начинает растягивать сосудистую стенку. Артерии у человека имеют трехслойную толстую оболочку, в которой есть мощная мышечная ткань, чтобы противостоять высокому давлению.

В венах кровь течет под низким, иногда даже отрицательным, давлением, поэтому в этих сосудах мускулатура развита слабо.

Со временем при портальной гипертензии растягивается стенка не только воротной вены, но и других сосудов брюшной полости, а это опасно их разрывом и внутренним кровотечением.

Причины расширения вен пищевода, провоцирующие тяжелое внутреннее кровотечение, напрямую зависят от давления в портальной вене и всех заболеваний, приводящих к его повышению.

Наиболее распространенным фактором являются болезни печени. При хронических гепатитах происходит постепенное зарастание междольковых промежутков, в которых расположены венулы.

Кровь из воротной вены не может пройти, поскольку создано механическое препятствие. Давление внутри портального венозного русла повышается, и запускается механизм сброса в шунты.

В результате переполняются участвующие в этом процессе левая желудочная и пищеводные вены.

Нелеченные гепатиты (особенно алкогольный) быстро приводят к циррозу печени. Он выражается в полной замене печеночных клеток гепатоцитов на рубцовую ткань. Обратного механизма не существует. Спасает пациента только пересадка органа, но она пока применяется редко.

Варикозное расширение вен пищевода

Подобный механизм в патогенезе проходит варикозное расширение вен пищевода при опухолях печени, туберкулезе, эхинококкозе.

Причины

Согласно современной классификации, причины тромбоза воротной вены принято разделять следующим образом:

  • локальные (воспалительные процессы в брюшной полости, повреждение воротной вены в результате травм, медицинских манипуляций);
  • системные (тромбофилии – нарушения свёртываемости со склонностью к тромбозам, – наследственного и приобретённого характера).

Опосредованными причинами тромбоза печёночных вен становятся злокачественные новообразования в печени и декомпенсированный цирроз. Существуют также факторы риска, повышающие вероятность заболевания – панкреатит, холецистит и другие воспалительные заболевания органов брюшной полости, особенно если в их лечении задействовано оперативное вмешательство.

Увеличение давления в сосуде вызывает расширение вены.

Причины этого могут быть различными:

  • Цирроз печени, вирусный и алкогольный гепатит, кардиальный цирроз;
  • Жировой гепатоз – замещение печеночных синусов жировой тканью, фиброз печени;
  • Аномальное развитие печеночных сосудов, облитерация – синдром Бадда-Киари;
  • Болезнь Кароли (врожденное расширение желчных протоков);
  • Паразитарные заболевания;
  • Аномалии непосредственно воротной вены.

К таким аномалиям относят:

  • Пилефлебит – гнойное воспаление стенки воротной вены, приводящее к её тромбозу;
  • Флебосклероз – разрастание в сосуде соединительной ткани, которое может вызвать его облитерацию;
  • Иногда встречается врожденный стеноз устья и даже атрезия – полное отсутствие вены или её заращение.

Редкой причиной гипертензии являются паразиты. К таким относят шистосомоз – тропическое заболевание, вызываемое сосальщиками рода Schistosomа. Шистосомоз – причина внепеченочной гипертензии. Происходит попадание личинок в притоки воротной вены, их закупорка и повышение давления.

Заболевание сопровождается лихорадкой, сыпью, увеличением число лейкоцитов и снижением работоспособности.

Шистосомозом легко можно заразиться через зараженную воду.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

  • Цирроз печени
  • Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)
  • Острый алкогольный гепатит
  • Прием цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)
  • Интоксикация витамином А
  • Шистосомоз
  • Саркоидоз
  • Альвеококкоз
  • Болезнь Кароли
  • Болезнь Уилсона
  • Врожденный фиброз печени (печеночно-портальный склероз)
  • Болезнь Гоше
  • Поликистоз печени
  • Опухоли печени
  • Гемохроматоз
  • Миелопролиферативные заболевания
  • Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)

Предпеченочные причины

  • Сдавление ствола воротной или селезеночной вены
  • Хирургические вмешательства на печени, желчных путях; удаление сеоезенки
  • Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения
  • Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии
  • Врожденные аномалии воротной вены

Постпеченочные причины портальной гипертензии

  • Синдром Бадда—Киари
  • Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени
  • Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Причины портальной гипертензии напрямую зависят от разновидности патологии.

Портальная гипертензия допечёночной формы развивается из-за:

  • врождённой нарушенной структуры воротной вены (кавернозная мутация, аплазийные, гипоплазийные, атрезийные проявления портальной вены);
  • блокировки кровоснабжения тромбированным сгустком (тромбоз). Происходит при воспалениях органов пищеварения, а также тромбоэмболическими образованиями;
  • сдавливания портальной вены большим онкологическим новообразованием либо кистами, расположенными в поджелудочной железе, альвеококкозными кистами. При этом возможны вторичные тромбозные проявления в портальной, селезёночных венах.

Портальная гипертензия внутрипечёночной формы характеризуется изменённой структурой печени из-за патологических процессов, отрицательно воздействующих на печёночные клетки.

Даже начальные этапы печёночного цирроза протекают с характерными синдромами портальной гипертензии и симптомами. Это является часто встречающейся первопричиной нарушенного оттока в портальной структуре.

При циррозе соединительнотканные образования оказывают сдавление на печёночные клетки.

Данная форма патологии формируется вследствие:

  • Печёночных паразитов (шистосомоза, эхинококкоза).
  • Поликистозных явлений, печёночной онкологии с метастазами.
  • Фиброзных печёночных образований.
  • Токсических гепатитов, связанных с передозировкой ретинола, острых гепатитов.
  • Жировых печёночных дистрофических проявлений, заключающихся в накапливании печёночными клетками жировых капель, которые растягивают и сдавливают гепатоциты.
  • Костномозговой патологии.
  • Саркоидозного поражения, туберкулёза.

Портальная гипертензия надпечёночной формы самая редко встречающаяся. Она случается при образовании барьера на пути тока крови в сосудах, выходящих из печени. Происходит вследствие:

  • воспалённой внутренней стенки вен печени, приводящего к тромбообразованию (болезнь Киари);
  • Внутреннего блокирования нижнего полого венозного сосуда из-за соединительнотканного образования в венозном просвете, либо при сдавливании её онкологическим новообразованием, кистами, наружными рубцами (синдром Бадда-Киари);
  • Сердечной патологии.

При смешанной форме наблюдается сочетаемость патологий. Эта форма характерна неблагоприятным исходом из-за невозможности проведения оперативного вмешательства. Обстоятельства, приводящие к этой форме:

  • Наличие тромбоза портальной вены совместно с печёночным циррозом, что приводит к одномоментному либо постепенному образованию внутрипечёночной и предпечёночной форм заболевания.
  • Вторичные циррозные проявления с надпечёночной портальной гипертензией образуют в начале гипертонию в венозных сосудах печени, застойные явления кровотока в печени, что в итоге приведёт к образованию данного заболевания.
  • Развитие внутрипечёночной портальной гипертензии без блокирования тока крови обусловлено формированием свища между артериальным и венозным сосудом, благодаря которому кровь сбрасывается в портальную вену большим объёмом.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза).

Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

  • внутри органа;
  • ниже органа;
  • выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Главной причиной, влияющей на появление венозной закупорки, является повышенная свёртываемость крови. Именно такого рода патологические изменения в составе крови провоцируют замедление циркуляции, застой и образование сгустков, которые в итоге закупоривают просвет сосудов и артерий.

На свёртываемость крови и её циркуляцию способны влиять некоторые лекарственные препараты, заболевания крови и сердечные патологии.

Существует множество факторов, способных вызвать портальную гипертензию. Однако основной причиной ее развития являются заболевания печени, которые приводят к повреждению ее оболочки.

К ним относятся следующие патологические состояния:

  • гепатит, как острый, так и хронический;
  • цирроз;
  • рак печени;
  • инфекции, вызванные воздействием кровососущих паразитов.

Портальная гипертензия может развиваться вследствие застоя желчи как внутри печени, так и за ее пределами. Ее развитию способствуют и другие факторы:

  • опухолевые процессы в желчных протоках;
  • камни в желчном пузыре, либо оперативное вмешательство, вследствие которого производилась перевязка желчных протоков;
  • рак поджелудочной железы;
  • отравление токсическими веществами, к примеру, лекарственными препаратами, грибами или ядовитыми газами;
  • тромбоз;
  • врожденное отсутствие или зарастание естественных каналов и протоков;
  • опухоли, развивающиеся в стенках портальной вены;
  • тромбы, образовавшиеся в венах печени;
  • нарушение работы сердца, связанное с повышением давления в его правой части;
  • нарушение свертываемости крови;
  • травмы и ожоги;
  • сепсис.

Симптомы синдрома портальной гипертензии проявляются под действием неблагоприятных факторов. Среди них можно отметить различные инфекционные заболевания, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, бесконтрольный прием мочегонных, успокаивающих и седативных лекарственных препаратов, избыточное употребление алкоголя и животной пищи, а также операции.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) представляет собой процесс закрытия просвета тромбом, иногда даже до полной окклюзии.

Вероятность развития тромбоза воротной вены на фоне цирроза печени равна 5%, а при гепатоцеллюлярной карциноме — 30%.

Тромбоз со временем приводит к появлению кишечных кровотечений, поэтому основная цель лечения — предотвратить подобное развитие событий. Итак, в чем же состоит профилактика и лечение такого венозного тромбоза?

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

  • У новорожденных тромбоз воротной вены развивается обычно вследствие инфекционных процессов, затрагивающих культю пуповины, через которую он и затрагивает воротную вену.
  • Если ребенок более взрослый, то причиной появления патологии может выступить перенесенный острый аппендицит.
  • Во взрослом возрасте причиной появления болезни чаще становятся перенесенные операции, беременность, опухоли, цирроз или гиперкоагуляционный синдром. Практически в каждом случае происходит развитие обструкции. Ниже вы найдете фото тромбоза венозного воротного.

Фото тромбоза воротной вены

Классификация и формы

  1. Для первой стадии болезни характерно то, что перекрытыми остаются меньше 50% сосудов, а тромб располагается в месте перехода вены в селезеночную.
  2. При второй степени тромб уже занимает участок вплоть до брыжеечного сосуда.
  3. Третья стадия характеризуется сохранением нормального кровотока или лишь незначительным его нарушением, но тромбоз затрагивает уже все вены в брюшной полости. На последней стадии происходит нарушение кровообращения.

Форма закупоривания сосудов может быть острой или хронической.

  • В первом случае тромбоз способен быстро привести к летальному исходу, поскольку осложнения развиваются молниеносно.
  • Хроническая форма течения длительная, развивается на фоне других проблем, что осложняет диагностику. Эта степень закупорки нередко имеет самые разные проявления болезней брюшной полости.

Про причины и симптомы тромбоза воротной вены читайте далее.

Тромбоз – одно из самых опасных заболеваний, поражающих как венозные, так и артериальные сосуды.

Тромбоз портальной вены представляет собой состояние, которое сопровождается образованием кровяных сгустков в системе воротной вены, способных спровоцировать закупорку просвета данного сосуда.

Как известно, портальная вена относится к числу самых важных сосудистых структур, обеспечивающих нормальных отток крови от органов пищеварительного тракта.

Заболевание диагностируется преимущественно у пациентов преклонного возраста, у которых имеется склонность к повышенной свертываемости крови и внутрисосудистому образованию тромбов.

Основные причины тромбоза

У новорожденных детей симптомы тромбоза воротной вены могут быть связаны с инфицированием культи пуповины, когда инфекционные частицы попадают через вену пуповины в воротную вену. В более старшем детском возрасте причины заболевания обусловлены тяжелым течением острого аппендицита, когда микробы попадают в вену, инфицируя ее и вызывая воспаление (флебит) и тромбоз сосуда.

Фактором риска по развитию пилетромбоза у детей являются врожденные аномалии строения вены.

Симптомы и клиническая картина

По характеру течения тромбоз воротной вены печени может быть острым и хроническим.

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

  • увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
  • растет анемия на фоне венозных кровотечений;
  • наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
  • в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

  • доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
  • полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;
  • явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
  • острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

Классификация

Существует несколько классификаций портальной гипертензии: на основе локализации блока, по уровню давления, по степени развития различных осложнений и эндоскопической картины.

По уровню развития портального блока выделяют следующие виды:

  1. Надпеченочная вызывается тромбозом, сдавлением опухолью, обструктивными процессами в нижней полой вене, скоплением жидкости в сердечной сумке или выраженной регургитацией в трехстворчатом клапане;
  2. Внутрипеченочная – самая обширная группа, объединяет преисинусоидальные и синусоидальные причины;
  3. Подпеченочная вызывается тромбозом самой воротной вены, её кавернозной трансформацией, идиопатической тропической спленомегалией;
  4. Смешанная.

Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную.

В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По области распространения патологии портальная гипертензия подразделяется на два вида.

  • Тотальная — поражает всю сеть воротной вены.
  • Сегментарная — поражает вены селезенки, не изменяя кровотока в воротной вене.

По месту расположения образования, блокирующего кровоток, портальную гипертензию разделяют на 4 формы.

  • Внутрипеченочная встречается у 86% пациентов. Развитию данного состояния способствуют опухолевые процессы в печени и желчевыводящих протоках, а также гепатит вирусной природы, цирроз печени и интоксикация организма.
  • Надпеченочная развивается у 10% пациентов и является следствием заболеваний сердца и сосудов, а также опухолевых процессов.
  • Внепеченочная портальная гипертензия развивается у 4% людей, обращающихся к врачу. Данное состояние образуется вследствие тромбозов воротной и селезеночной вен.
  • Смешанная подразумевает сочетание нескольких форм.

Данное состояние может развиваться годами, переходя из легкой стадии в тяжелую. На основании этого выделяют несколько стадий развития патологии.

  • Первая стадия является начальной. Именно в это время появляются первые признаки портальной гипертензии.
  • Вторая стадия считается умеренной. Ее отличительной особенностью является незначительное увеличение селезенки и расширение вен пищевода. При этом не происходит развития асцита – состояния, при котором происходит значительное скопление жидкости в брюшной полости. Ее количество может достигать 20-25 литров.

Классификация видов варикоза связана со степенью расширения вен пищевода, их видом. Размер диаметра устанавливается при эзофагоскопии.

  • Степень 1 — просвет сосудов не более 5 мм в диаметре, они прямые по форме, не выходят за пределы нижней части пищевода.
  • Степень 2 — диаметр доходит до 10 мм, форма изменяется на извитую, верхний уровень доходит до средней части.
  • Степень 3 — сосуды расширены более, чем до 10 мм, стенки напряжены, тонкие, расположены рядом, извиваются по направлению, имеют красные пятна на внешней поверхности.

Механизм развития патологии

Нормальный показатель давления воротной вены составляет от 177 до 200 мм водного столба. Если кровоток блокирован, то этот показатель доходит до 235-590 мм. Увеличение венозного вида давления связано с образованием блокировки с портокавальными путями вен. В итоге венозные сосуды расширяются, Кровотечения наблюдаются:

  • Между районами желудка и пищевода, происходят из-за варикозных расширенных вен пищеводной нижней трети и частично желудка. Такая кровопотеря самая опасная, летальный исход составляет 50%.
  • Между венами области пупка и vena cava inferior (нижней полой веной). Подкожно расположенные венозные сосуды абдоминальной зоны расходятся от пупочной области в стороны, схожи на извивающиеся змеи («голова Медузы»). Это характерная особенность печёночного цирроза.
  • Между нижней полой веной и нижней трети прямой кишки, формируя местные варикозные геморроидальные изменения.
  • Причины увеличения селезёнки: из-за застойного кровотока в бассейне воротной вены кровь накапливается в селезёнке, увеличивая её в размерах в объёме свыше 400-500 мл.

Особенности заболевания у детей

Симптоматика портальной гипертензии в детском возрасте не отличается от таковой у взрослых пациентов.

Причинами заболевания наиболее часто являются врожденные патологии:

  • Надпеченочная гипертензия при синдроме Бадда-Киари, происходит нарушение оттока крови и развитию некротических изменений печени;
  • Внутрипеченочная обусловлена врожденными гепатитами и фиброзом;
  • Внепеченочная вызывается аномалией сосудов: образованием тромбов, воспалением сосудистой стенки.

Основные признаки заболевания

Начальная стадия заболевания проявляется нарушением функции пищеварения. Больной ощущает переполненность желудка, тошноту, сопровождающуюся снижением аппетита.

У человека отмечается вздутие живота, а также диарея, чередующаяся с запорами. Присутствуют боли в области желудка и поджелудочной железы.

Больной человек очень быстро утомляется, ощущает общую слабость, а в дальнейшем худеет, и у него развивается желтуха.

В некоторых случаях первым признаком, указывающим на развитие портальной гипертензии, становится патологическое увеличение селезенки. На данном этапе могут происходить желудочно-кишечные кровотечения, после которых давление в портальной системе снижается, и селезенка принимает нормальные размеры.

О симптомах

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Самые ранние симптомы при портальной гипертензии имеют диспепсический характер, что, соответственно, выражается в таких проявлениях, как метеоризм, тошнота, неустойчивость стула (запоры, поносы), ощущение переполненности желудка, боли в эпигастральной, подвздошной и правой подреберной областях.

Также отмечается потеря аппетита и появление слабости, больной резко худеет и быстро утомляется, помимо этого развивается желтуха.

В некоторых случаях в качестве основного признака, проявляющегося в числе первых симптомов заболевания, выступает спленомегалия, при этом степень ее выраженности определяется особенностями уровня обструкции в комплексе с величиной давления, характеризующими портальную систему.

Селезенка после завершения кровотечений в ЖКТ уменьшается в размерах, чему также способствует понижение давления, актуального для портальной системы в общности рассматриваемых процессов.

Возможным также является сочетание спленомегалии и гиперспленизма, в качестве которого выступает синдром, основными проявлениями которого являются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Развитию этого синдрома способствует повышенный уровень разрушения форменных элементов в крови селезенки при их частичном депонировании (то есть временном их отключении от процессов обмена и циркуляции при хранении в организме для использования через некоторое время).

Отличием асцита в его течении при рассматриваемом заболевании является упорство проявления в нем, а также резистентность в отношении к терапии, к нему применяемой. Дополнительно к этому отмечается симптом, при котором объемы живота увеличиваются, отечности подвергаются лодыжки.

Осмотр живота выявляет наличие сети расширенных вен, сосредоточенных в области брюшной стенки, при этом по виду такое проявление аналогично «голове медузы».

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т.д..

При незначительной односторонней печёночной непроходимости симптоматика не имеет особых проявлений. Наличие признаков зависит от характера развития патологии, места тромбирования артерии и появившихся сопутствующих осложнений.

Серьезным заболеванием, которое развивается вследствие закупорки просвета сосудов в печени, является тромбоз печеночных вен.

Вследствие нарушения оттока крови от печени развиваются тяжелые осложнения, которые могут нести угрозу жизни. Данное заболевание в последнее время заметно «помолодело».

Нередко патология диагностируется у женщин 40—50 лет, а также у людей пожилого возраста.

Этиологических факторов, которые могут приводить к тромбозам венозных сосудов в печени, множество.

Наиболее частыми причинами заболевания считаются следующие:

  • болезни, связанные с повышенной свертываемость крови (тромбофлебит);
  • прием некоторых лекарственных препаратов, в том числе — пероральных контрацептивов и замедляющих сердечный ритм;
  • беременность;
  • рак печени;
  • полицитемия;
  • системные васкулиты, в особенности — системная красная волчанка;

Симптоматика портальной гипертензии при циррозе печени зависит от стадии заболевания:

  • доклиническая;
  • появление первых симптомов портальной гипертензии;
  • наличие ярко выраженных признаков портальной гипертензии;
  • стадия осложнений, на которой происходят структурные изменения органов брюшной полости и возможны сильные внутренние кровотечения.

На доклинической стадии портальной гипертензии при циррозе печени у человека наблюдаются только признаки основного заболевания:

  • появление первых признаков анемии, уменьшение гемоглобина в крови;
  • снижение количества циркулирующих кровяных телец и некоторых видов лейкоцитов;
  • ухудшение свертываемости крови из-за уменьшения численности тромбоцитов;
  • спленомегалия – патологическое увеличение селезенки;
  • варикозное расширение венозных стенок в органах пищеварительного тракта.

При этом видимых проявлений портальной гипертензии у больного не наблюдается. Со временем болезнь прогрессирует, наступает вторая стадия, на которой уже заметны признаки повышенного давления внутри воротной вены:

  • режущие или тянущие болевые ощущения в животе (преимущественно в верхних отделах) и в правом подреберье;
  • увеличение печени и селезенки;
  • хроническое воспаление печеночных долей;
  • слабовыраженный асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
  • расстройства пищеварения (колики, вздутие, запоры или поносы), боли в животе после употребления пищи.

Если эти симптомы патологии были проигнорированы, состояние воротной вены прогрессивно ухудшается из-за постоянно повышенного давления крови. Нарушение структуры сосудов станет причиной усиления портальной гипертензии: асцит проявлятся больше, живот больного станоновится похож на «медузную голову», так как под давлением жидкости пупок будет выпирать, а брюшная стенка округлится.

На последней стадии заболевания появляются осложнения в виде варикозного расширения и растяжения вен пищеварительного тракта, живот больного сильно увеличивается в размере, из-за нестабильности сосудистых стенок растет риск внутренних кровотечений.

Боли в верхней части живота, а также в правом подреберье становятся сильными, у человека может держаться высокая температура и постоянная тошнота.

Из-за нарушений в работе печени в организме накапливается много продуктов неполного распада гемоглобина, а также некоторых токсичных веществ, поэтому кожный покров, склера глаз и слизистая оболочка ротовой полости могут приобретать желтоватый оттенок.

Клинические проявления будут зависеть от скорости развития заболевания, от размера тромба и протяженности тромбоза, а также от того, какая именно патология или состояние вызвало пилетромбоз. Чаще всего симптоматика данной болезни в ее острой форме следующая:

  • резкие, внезапные боли в эпигастрии;
  • вздутие живота, прогрессирующее буквально на глазах из-за накопления жидкости в брюшине;
  • расширение подкожной венозной сети;
  • повторяющаяся рвота, в том числе кровавая;
  • кровотечение из прямой кишки;
  • желтуха;
  • отек нижних конечностей;
  • быстрое развитие разлитого перитонита;
  • многочисленные кровотечения, инфаркты на фоне ишемии органов;
  • смерть может наступить в течение пары дней (более характерно для стволового тромбоза).

В подавляющем большинстве случаев тромбоз воротной вены имеет вялое течение и переходит в хроническую форму. При хроническом развитии патологии может наблюдаться спленомегалия, постоянный или преходящий асцит брюшины, слабость, потеря веса, отсутствие аппетита, регулярные боли в животе.

Также наблюдается постоянное субфебрильное увеличение температуры тела, умеренный лейкоцитоз, небольшое увеличение печени и ее бугристость, болезненность ощупывания живота. При отсутствии правильной диагностики на этапе прогрессирования хронического пилетромбоза он нередко бывает пропущен до момента, когда спасти человека уже невозможно.

Случается и относительно благоприятное развитие событий — появление коллатеральных вен, которые образуются за несколько дней, формируя каверному. При диагностике ее нередко воспринимают как опухоль из сосудов, либо как врожденную аномалию развития этой области организма.

Общие проявления заболевания:

  • слабость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • изменение вкуса;
  • шелушение кожных покровов;
  • зуд кожи;
  • появление заед в углах рта;
  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • кровоточивость десен;
  • мелкоточечная розовая сыпь на теле;

Диагностика

С целью подтверждения диагноза используются методы визуализации:

  • УЗИ органов брюшной полости, допплерография (ультразвуковое исследование воротной вены);
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости;
  • ангиография воротной вены (рентген-исследование с введением контрастного вещества);
  • спленопортография, чрезпечёночная портография (введение контраста в селезёнку или печень);
  • портальная сцинтиграфия (введение радиофармацевтического препарата и фиксация его накопления в воротной вене).

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных жалоб и данных физикального обследования. Заподозрить портальную гипертензию можно у лиц с частыми кровотечениями из вен пищевода и желудка, страдающих алкоголизмом и хроническими гепатитами В и С.

Активно проводится инструментальная диагностика.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить:

  • Размеры печени;
  • Структуру;
  • Наличие узелков на поверхности.

Допплерография указывает на коллатерали, состояние кровотока в разных участках сосудистого русла. Томография демонстрирует более детальную структуру органа, возможные опухоли и анастомозы между сосудистыми бассейнами.

Осложнения заболевания – расширенные вены пищевода – исследуют путем проведения эзофагогастроскопии, при которой видны размеры и характер вен, а также «красные маркеры» — расширения венул, сосудистые узелки.

Красные пятна образования на слизистой, выступающие над поверхностью у половины больных
Гематоцистные пятна венозные узелки в виде небольших пузырей 8 % пациентов
Телеангиэктазии мелкие извитые сосуды в тяжелых случаях

Кроме осмотра пациента и сбора анамнеза диагностирование заключается в использовании визуальных методик исследований:

  • Ультразвуковое исследование;
  • Исследование Допплера;
  • КТ и МРТ;
  • Рентгенография с контрастным веществом;
  • Портография с контрастным веществом;
  • Ангиография.

Еще один метод, который применяется для установления наличия патологии в воротной вене – это воротная сцинтиграфия. В ее процессе используется радиофармацевтический датчик, который внедряется в тело человека. Датчик фиксируется в сосуде.

Но основным диагностическим методом было и остается УЗИ с таким дополнением, как исследование Допплера.

Они позволяют увидеть:

  • Насколько велика дилатация (расширение) портальной вены;
  • Скорость кровотока;
  • Направление кровотока.

Каждая из перечисленных выше патологий, за исключением пилефлебита, быстро обнаруживается с помощью ультразвукового исследования. Допплерометрия позволяет увидеть место образования тромба при полной закупорке сосуда.

Еще одна отличная возможность обнаружить тромб – ангиография. Этот метод является одним из наиболее верных и точных, наряду с КТ и МРТ.

Инструментальные методы исследования всегда сопровождаются результатами анализов крови, внешними симптомами.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод.

ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст..

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

  • анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
  • биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;
  • контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
  • гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
  • визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
  • исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Если синдром Бадда-Киари протекает в бессимптомной форме, то диагностировать его довольно сложно. В этом случае врач может заподозрить наличие закупорки, при тщательном опросе больного, физикальном осмотре и пальпации живота.

Во время первичного осмотра очень важно, как можно подробно уведомить доктора о наличии жалоб, когда они появились и что могло спровоцировать недомогание.

Установив первичный диагноз почечной патологии, пациента направляют на ряд диагностических исследований, состоящих из:

  • УЗИ печени;
  • рентгенографическое обследование брюшной полости;
  • биопсия печени;
  • ультразвуковое исследование печёночных и воротной вен;
  • сцинтиграфия;
  • ангиография;
  • катетеризация воротной и полой вены.

В случаях обширного асцита, когда методом УЗИ рассмотреть подробно орган не удаётся, прибегают к использованию МРТ и КТ. Именно эти инструментальные методы диагностики дают возможность более точно исследовать брюшную полость и определить точное место закупоривания.

При отсутствии симптомов показанием к использованию инструментальной диагностики являются плохие лабораторные исследования. Например, печёночная биопсия, результаты которой указывают на атрофию гепатоцитов и венозный застой воротной вены, даёт основание заподозрить у пациента проблемы с кровообращением в органе.

Лабораторное исследование крови при тромбозе печёночной артерии определяет наличие повышенного СОЭ, лейкоцитоза, гипопротеинемию и дистроинемию. Однако наличие этих показателей могут указывать на присутствие в организме других патологических процессов.

Поэтому следующим шагом будет дифференциальная диагностика, для исключения похожих заболеваний, и инструментальные способы определения недуга.

Заболевание можно обнаружить при рентгеновском исследовании: врач обращает внимание на неровные «фестончатые» контуры пищевода, значительную извитость складок слизистой, небольшие участки «дефекта наполнения» при проглатывании бариевой смеси.

Наиболее надежный способ диагностики — эзофагоскопия. Процедура должна проводиться очень осторожно, чтобы не травмировать стенки вен и не способствовать кровотечению. Обычно одновременно обнаруживают и расширенную венозную сеть желудка.

Отличать полученные признаки приходится с язвой, опухолью пищевода, эзофагитом.

Физикальное обследование: выявление асцита, признаков венозного застоя, гепатомегалии, спленомегалии, отеков, желтухи.

Исследование асцитической жидкости, полученной при диагностическом лапароцентезе. Характерны лейкоцитоз

  1. после пиявок выходят сгустки
  2. через сколько действует корвалол
  3. лопнул жировик
  4. гиперагрегация тромбоцитов при беременности
  5. спина болит ниже поясницы
  6. варикоз половых губ при беременности
  7. метотрексат при ревматоидном артрите
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector