Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит): лечение и симптомы

Что предлагают при облитерирующем эндартериите в российских клиниках

Заболевание чаще всего развивается у курильщиков.

Более 80% больных с болезнью Бюргера курили более 5 лет, продолжающим курение ампутация выполнялась обычно через 3 года после установления диагноза.

У бросивших курить на ранних стадиях заболевания появляется надежда — ампутация потребовалась только в 15% случаев. Из этого следует один вывод: лучшее лечение болезни Бюргера это отказ от курения!

  • Внутривенное введение сосудистых препаратов
  • Гормональная пульс-терапия

Во время этой операции через разрез или прокол выделяют поясничные симпатические узлы и удаляют их. Симпатэктомия вызывает покраснение пораженных конечностей, происходит повышение кожной температуры, это то, к чему приводит расширенный просвет мелких кожных сосудов ног.

Воздействие на мелкие сосуды на начальных стадиях болезни способствует исчезновению болевого синдрома: затягивались мелкие язвы на пальцах нижних конечностей. Капилляроскопия показывает увеличение кровотока в области ногтей пальцев без пульсации на артериях.

До развития микрохирургических методов лечения симпатэктомия являлась основным хирургическим способом улучшения кровотока при эндартериите. Но эффективность симпатэктомии оказалась небольшой. Реальное улучшение отмечали лишь 40% пациентов.

В нашей клинике симпатэктомия иногда используется, как вспомогательная технология лечения.

  • Ангиопластика берцовых артерий

Развитие технологий эндоваскулярной хирургии давало надежду на возможность восстановления кровотока и при болезни Бюргера.

Однако накопленный клинический опыт показал, что восстановленные после ангиопластики артерии голени очень быстро закрываются вновь. Большое количество исследований показало, что ангиопластика неэффективна при данном диагнозе.

У лечащего врача остается надежда на появление баллонов со специальным лекарственным покрытием, снижающего воспаление.

Зависит от стадии заболевания, в которой начата специфическая терапия. Заниматься лечением тромбангиита должны медицинские учреждения, в которых накоплен опыт консервативной терапии и хирургических вмешательств. Если лечение начать на ранних стадиях, то удается остановить воспалительный процесс, взять его под контроль и добиться стойкой ремиссии.

Прогноз можно сформулировать следующим образом: если пациент остался со своими ногами до 50 лет, то в дальнейшем риск потерять их остается минимальным. Все современные методы консервативного и хирургического лечения настроены именно на эту цель. В нашем центре сохраняют ноги 90% пациентов с гангреной курильщика.

В нашей клинике выполняют:

  • Микрохирургическое шунтирование артерий голени и стопы
  • Пересадка питающего лоскута на сосудистой ножке

Примерно у 40% пациентов с болезнью Бюргера невозможно найти целевые артерии для шунтирования на стопе. До 2020 года мы, как и большинство сосудистых хирургов в мире, считали такие случаи безнадежными с точки зрения восстановления кровотока. Однако в 2020 году в нашем центре начали разрабатываться методы пластической микрохирургии для улучшения кровоснабжения тканей.

Смысл заключается в пересадке комплекса тканей на сосудистой ножке. В определенной области берется участок тканей, которые получают кровоснабжение по питающим сосудам. Затем этот тканевой комплекс пересаживается на голень или стопу пациенту с эндартериитом.

Так как этот лоскут получает независимое питание, то он начинает прорастать в окружающие ткани с бедным кровообращением. Во время прорастания этого лоскута в ишемизированные ткани прорастают новые сосуды, улучшая питание. Этот уникальный метод позволяет восстановить кровообращение, устранить симптомы критической ишемии и сохранить ногу большинству пациентов с болезнью Бюргера.

В России такие операции проводятся только в Инновационном сосудистом центре. В качестве донорского тканевого комплекса может использоваться большой сальник, лучевой или торакодорсальный лоскут. Выбор лоскута для пересадки зависит от степени поражения окружающих тканей и формы раневого дефекта.

Если у Вас диагноз облитерирующий эндартериит и вам предлагают ампутацию ноги, не торопитесь — обратитесь в Инновационный сосудистый центр. Мы знаем как лечить облитерирующий эндартериит и используем современные, научно обоснованные технологии сосудистой и реконструктивно-пластической микрохирургии.

Болезнь Бюргера связывают с курением табака. В старых руководствах это заболевание даже называют «никотиновой гангреной».

Большинство пациентов с тромбангиитом заядлые курильщики, однако иногда облитерирующий эндартериит может возникать у пациентов, которые курят немного, но имеют ряд наследственных факторов, дефект иммунной системы приводит к аутоиммунным процессам.

По мнению ряда исследователей, болезнь Бюргера является “аутоиммунной” реакцией с образованием антиникотиновых антител. Иммунные комплексы атакует собственные клетки сосудов, в которых оседает никотин.

В развитии трофических язв и локальной гангрены, вызываемых облитерирующим эндартериитом основной причиной является спазм сосудов, зарастание и тромбоз мелких артерий стоп и кистей. Поэтому восстановление прямого кровотока в пораженную ногу является затруднительным. Сосуд при эндартериите при разрезе напоминает сигару.

В просвете содержаться слои тканей, по типу вложенных друг в друга цилиндров. Артерия обычно остается мягкой при сжатии, но не заполняется кровью. Это «кошмар» сосудистого хирурга. Для дифференциального диагноза причины критической ишемии необходимо принимать за ориентир коленный сустав.

При атеросклерозе поражения находятся обычно выше области коленного сустава, при тромбангиите ниже.  

При прогрессе заболевания появляются трофические язвы на кончиках пальцев, которые переходят со временем в гангрену (фото). При появлении этих симптомов боли значительно усиливаются и могут стать для пациентов невыносимыми. Характерный симптом облитерирующего эндартериита — жгучие болезненные трофические язвы на кончиках пальцев.

При УЗИ диагностике можно отметить наличие тромбов в поверхностных венах и крупных артериях конечностей. При ангиографии выявляются множественные мелкие спиралевидные сосуды на фоне закупоренных магистральных артерий.

Несмотря на тяжесть ишемии (отсутствие кровотока), которую вызывает облитерирующий тромбангиит сосудов в стопах или кистях, болезнь не затрагивает другие органы.

Даже когда на ногах или руках развиваются трофические язвы и гангрена, такие органы как легкие, почки, мозг и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) остаются нетронутыми.

Этим эндартериит отличается от других системных васкулитов, поэтому он не требует постоянной гормональной терапии и не так значительно влияет на продолжительность жизни.

Облитерирующий эндартериит нижних конечностей приводит к развитию тяжелой артериальной недостаточности, поэтому его типичные признаки связаны с развитием хронической критической ишемии. Основным отличием симптомов при тромбангиите от атеросклероза является более мучительные боли в конечностях и возможность улучшения на фоне одной только консервативной терапии.

Консервативное лечение

На ранней стадии тромбангиита Бюргера осуществляется консервативное лечение. Используемые препараты назначаются с целью устранения причины болезни и купирования его симптомов. Для снятия спазмов и боли используются спазмолитики и ангиопротекторные средства:

  • Дротаверин. Это миотропный спазмолитик, которые обладает сосудорасширяющим действием. Внутрь препарат принимают по 40-80 мг в день. Подкожно или внутривенно Дротаверин вводят в той же дозировке 1-3 раза на протяжении суток.
  • Циннаризин. Расширяет сосуды, улучшает мозговое и периферическое кровообращение. Используется только для приема внутрь. При нарушении периферического кровообращения суточная дозировка составляет 25-50 мг 3 раза.
  • Алпростадил. Проявляет сосудорасширяющие и ангиопротекторные свойства, улучшает периферическое кровообращение и микроциркуляцию. Применяется внутривенно 1 раз в сутки в дозе 50-200 мкг. Для вливания препарат разводят 200-500 мл физиологического раствора.

Снять воспалительный аутоиммунный процесс помогают кортикостероиды. Это гормональные препараты, среди которых при синдроме Бюргера чаще используется Преднизолон.

Он выпускается в виде мазей, таблеток и уколов, поэтому может применяться как наружно, так и внутрь или внутривенно. Дозировка препарата определяется индивидуально с учетом тяжести состояния пациента.

В запущенных случаях Преднизолон вводят внутривенно в течение 3-5 дней по 1-2 г ежесуточно.

Следующая группа препаратов – антикоагулянты и антиагреганты. Эти лекарства разжижают кровь и расширяют сосуды, препятствуя образованию тромбов. Кроме того, они улучшают ее реологические показатели. К антикоагулянтам относятся:

  • Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Средняя дозировка препарата составляет 300 мг. Повторно принимать Аспирин можно спустя 4-8 ч. Максимальная доза в день – 4 г.
  • Дипиридамол. Принимается внутрь за 1 ч до еды. Для профилактики тромбозов используется доза 75 мг до 6 раз на протяжении дня. При облитерации сосудов нижних конечностей показан прием 75 мг до 3 раз в день.
  • Пентоксифилилин. В форме раствора используется внутримышечно или внутриартериально в дозировке 100-200 мг в сутки. Для в/в вливания препарат разводят из расчета 50 мг Пентоксифиллина на каждые 10 мл хлорида натрия 0,9%. Таблетированную форму лекарства принимают по 800-1200 мг за сутки, разделив дозу на 2 приема.

Для улучшения кровообращения и расширения мелких артерий, кроме перечисленных препаратов, могут применяться антиагрегант Илопрост и спазмолитик Вазапростан. Иногда пациенту назначают введение перфторуглеродов Перфторана или Оксиферола.

Такие лекарства служат своеобразными заменителями крови, поскольку транспортируют кислород. При снятии спазмов эффективны ганглиоблокаторы – препараты, блокирующие передачу нервных импульсов в ганглиях вегетативной нервной системы.

Примеры таких лекарств:

  • Ганглерон;
  • Бензогексоний;
  • Азаметония бромид;
  • Пентамин;
  • Имехин;
  • Темехин.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит – прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение облитерирующего эндартериита характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности.

Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии. Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования и пр.

Облитерирующий эндартериит — хроническое заболевание периферических сосудов, в основе которого лежит облитерация мелких артерий, что сопровождается выраженными расстройствами кровообращения дистальных отделов ниж­них конечностей.

Облитерирующим эндартериитом болеют практически исключительно лица мужского пола: соотношение мужчин и женщин составляет 99:1.

Облитерирующий эндартериит является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин.

Облитерирующий эндартериит иногда ошибочно отождествляется с облитерирующим атеросклерозом. Несмотря на схожесть симптоматики, эти два заболевания имеют различные этиопатогенетичесике механизмы.

Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп).

Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза, диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды.

Облитерирующий эндартериит

В сосудистой хирургии и кардиологии вопрос о причинах облитерирующего эндартериита остается спорным. Рассматривается роль инфекционно-токсических, аллергических, гормональных, нервных, аутоиммунных факторов, влияние патологии свертывающей системы крови. Вероятно, этиология облитерирующего эндартериита мультифакторна.

Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов предрасполагает курение, хронические интоксикации, охлаждения и отморожения конечностей, нарушения периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва, ранений конечности и т. д.

Немалое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующим вазоспастические реакции. В пользу аутоиммунного механизма облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Вначале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом.

Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению просвета артерий, а иногда к их полной облитерации.

Протяженность облитерированного участка сосуда может составлять от 2 до 20 см.

Коллатеральная сеть, развивающаяся в обход участка окклюзии, вначале не обеспечивает функциональные потребности тканей только при нагрузке (относительная недостаточность кровообращения); в дальнейшем же развивается абсолютная недостаточность периферического кровообращения — перемежающаяся хромота и сильные боли возникают не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. На фоне облитерирующего эндартериита развивается вторичный ишемический неврит.

В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

  • 1 фаза – развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют, нарушения трофики компенсируются коллатеральным кровообращением.
  • 2 фаза — спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза облитерирующего эндартериита проявляется болями, утомляемостью, похолоданием ног, перемежающейся хромотой.
  • 3 фаза – развитие соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Возникают трофические нарушения, ослабление пульсации на артериях, боли в покое.
  • 4 фаза – артериальные сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности.

Облитерирующий эндартериит может протекать в двух клинических формах – ограниченной и генерализованной. В первом случае поражаются только артерии нижних конечностей (одной или обеих); патологические изменения прогрессируют медленно. При генерализованной форме поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.

На основании выраженности болевой реакции различают IV стадии ишемии нижних конечностей при облитерирующем эндартериите:

  • I – болевой синдром в ногах возникает при ходьбе на дистанцию 1 км;
  • IIА – до возникновения болей в икроножных мышцах пациент может пройти расстояние свыше 200 м;
  • IIБ — до появления болей пациент может пройти расстояние менее 200 м;
  • III – болевой синдром выражен при ходьбе до 25 м и в покое;
  • IV – образуются язвенно-некротические дефекты на нижних конечностях.

Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную.

Ишемический симптомокомплекс характеризуется появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах.

Иногда облитерирующий эндартериит начинается с явлений мигрирующего тромбофлебита (облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера), протекающего с образованием тромбов в подкожных венах голени и стопы.

На второй стадии облитерирующего эндартериита все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы — перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха.

Болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев ног. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация; отмечается выпадение волос на ногах.

Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге.

Язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит, тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется.

На последней стадии облитерирующего эндартериита развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени. Развивающийся при гангрене синдром токсемии заставляет прибегать к ампутации конечности.

Для диагностики облитерирующего эндартериита используется ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба и др.), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом при­жатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточ­ность артериального кровоснабжения конечности.

Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография, термография, капилляроскопия, осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы — паранефральная блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев.

Реограмма характеризуется снижением амплитуды, сглаженностью контуров волны в отведениях с голени и стопы, исчезновением дополнительных волн.

Данные ультразвуковых исследований (допплерографии, дуплексного сканирования) у больных с облитерирующим эндартериитом свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда.

Термографическое исследование выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.

Периферическая артериография при облитерирующем эндартериите обычно выявляет сужение или окклюзию подколенной артерии и артерий голени при нормальной проходимости аорто-подвздошно-бедренного сегмента; наличие сети мелких коллатералей.

Облитерирующий эндартериит дифференцируют от облитерирующего атеросклероза, варикозного расширения вен, диабетической макроангиопатии, дискогенной миелопатии, болей в ногах, обусловленных артрозом и артритом, миозитом, плоскостопием, радикулитом.

На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции.

В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты ( фениндион, гепарин), антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и др.

Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростадила.

При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, озокеритовые аппликации, сероводородные, радоновые, хвойные общие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация. Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения.

Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени.

Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение).

К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий: периартериальная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия, грудная симпатэктомия (при поражении сосудов верхних конечностей).

Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда.

Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности (ампутации пальцев стопы, ампутации стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев с четкой демаркационной линией позволяют ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией.

Сценарий развития облитерирующего эндартериита зависит от соблюдения профилактических мероприятий – устранения провоцирующих факторов, избегания травм конечностей, регулярности проведения курсов медикаментозной терапии, диспансерного наблюдения сосудистого хирурга.

При благоприятном течении удается длительно поддерживать ремиссию и избежать прогрессирования облитерирующего эндартериита. В противном случае неизбежным исходом заболевания будут являться гангрена и потеря конечности.

Причины и механизм развития

98 % лиц, страдающих облитерирующим эндартериитом — заядлые курильщики.

Точные причины облитерирующего эндартериита на сегодняшний день окончательно не ясны. Тем не менее, ученые выдвигают ряд предположений, некоторые из которых более чем правдоподобны.

Так, считается, что первичное звено – наследственная предрасположенность, наличие в организме у некоторых людей определенных антигенов гистосовместимости (HLA-системы) – посредников в иммунологических реакциях. Результаты исследований показывают, что почти у 80 % лиц, у которых обнаружен антиген B5 HLA-системы, развивается облитерирующий тромбангиит.

Стоит отметить, что не все лица с наследственной предрасположенностью к развитию этого заболевания на самом деле заболевают. Так, для ее реализации необходимо продолжительное воздействие на конкретный организм провоцирующих факторов. Самый грозный из них – табакокурение. Процент заядлых курильщиков среди больных облитерирующим эндартериитом уверенно стремится к 100.

Важно

На практике доказано, что если человек, страдающий им, не прекращает курить, исходом его болезни станет ампутация. Никакое лечение не даст положительного результата, если больной не искоренит эту пагубную привычку.

Некоторые компоненты табачного дыма (в частности, монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген) повышают аллергическую настроенность организма, нарушают структуру и функции клеток эндотелия (он выстилает сосудистую стенку изнутри), а также реологические свойства крови (она становится более густой и вязкой, медленнее течет по сосудам).

Другие факторы риска:

  • инфекции;
  • переохлаждение;
  • психоэмоциональные стрессы;
  • интоксикации;
  • травмы;
  • аллергические заболевания.

Начинается патологический процесс с множественных разрывов внутренней эластической мембраны сосудов. В местах разрывов скапливаются циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулин G и некоторые другие вещества, активируется иммунитет. Ряд следующих за этим патофизиологических механизмов приводит к локальным или распространенным нарушениям кровообращения.

Биологически активные вещества, образующиеся при вышеуказанных процессах, воздействуют на стенку сосуда, вызывая ее пролиферативное воспаление, увеличивая проницаемость и способствуя скапливанию на ней тромбоцитов и нейтрофилов, вызывая сужение сосуда. Реже развивается некроз сосудов.

Как было сказано в начале статьи, поражаются артерии и вены среднего и мелкого калибра, а также системы микроциркуляции.

Иммунологические изменения в сосудистой стенке приводят к набуханию ее внутренней оболочки, воспалительному уплотнению. Результатом воспаления становятся локальные изменения кровотока, ткани испытывают дефицит кислорода. На фоне этого изменяется соотношение свертывающих и противосвертывающих факторов крови, что приводит к образованию тромбов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector