Вторичное натяжение раны – один из видов заживления ранений, когда и как правильно проводить процедуру — Горноуральская районная поликлиника

Лечение

Лечение ран представляет собой систему мероприятий, включающую первую медпомощь, хирургическую обработку раны, комплекс мер, направленных на повышение иммунных сил организма, на предупреждение инфекций и борьбу о ней и другими осложнениями, применение методов физиотерапии, леч. физкультуры и др.

При оказании первой медпомощи, к-рая обычно осуществляется на месте ранения, в первую очередь останавливают наружное кровотечение (см.) путем пальцевого прижатия кровеносного сосуда вне раны, придания возвышенного положения или форсированного сгибания конечности, наложения давящей повязки, жгута (см.

При небольших поверхностных кожных ранах (ссадинах и царапинах) роль первичной повязки может выполнять защитная пленка из наносимых на рану пленкообразующих препаратов (см.) типа пластубола и др., обладающих антисептическими свойствами.

При переломах костей, ранениях суставов, крупных кровеносных сосудов и обширном повреждении мягких тканей производят транспортную иммобилизацию (см.) с помощью шин (см. Шины, шинирование) или подручного материала, после чего пострадавшего следует срочно доставить в леч. учреждение.

В больничных условиях раненого выводят из состояния шока, вводят ему противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин (см. Столбняк) и проводят мероприятия по подготовке к операции (см. Предоперационный период). В особо тяжелых случаях показано применение гипербарической оксигенации (см.), к-рая способствует нормализации показателей гемодинамики и положительно влияет на состояние раны.

Оперативное лечение является основным методом лечения ран. Оно предусматривает хирургическую обработку — первичную и вторичную (повторную) и оперативные способы закрытия раневого дефекта — наложение первичных, первичных отсроченных, вторичных ранних и поздних швов и пластические операции (см.

Первичная хирургическая обработка ран производится до появления клин, признаков раневой инфекции. Ее цель — профилактика раневой инфекции и создание наиболее благоприятных условий для заживления раны. Она достигается радикальным иссечением всех мертвых и нежизнеспособных тканей.

Производится гемостаз, осуществляется дренирование раны. Стенками раневого канала должны стать живые, хорошо васкуляризированные ткани. Первичная хирургическая обработка, произведенная в наиболее оптимальные сроки (до 24 час. после ранения), называется ранней.

Современные средства противобактериальной терапии позволяют задерживать развитие раневой инфекции и при необходимости отсрочить хирургическую обработку до 48 час. (отсроченная первичная хирургическая обработка ран). Первичная хирургическая обработка, произведенная после 48 час., называется поздней.

В практике современной хирургии наметилась тенденция проводить первичную хирургическую обработку раны как одномоментную первично-восстановительную операцию, широко применяя первичную и раннюю отсроченную кожную пластику (см.), металлический остеосинтез (см.), восстановительные операции на сухожилиях, периферических нервах (см. Нервный шов) и кровеносных сосудах.

Вторичная (повторная) хирургическая обработка ран производится при наличии клин, проявлений раневой инфекции с целью ее ликвидации. Эта цель достигается иссечением стенок гнойной раны в пределах здоровых тканей (полная хирургическая обработка гнойной раны), при невозможности к-рого ограничиваются рассечением раны, вскрытием карманов и затеков и иссечением лишь крупных некротических нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей (частичная хирургическая обработка гнойной раны).

Вторичная хирургическая обработка ран при наличии показаний может производиться в любой фазе раневого процесса; особенно целесообразна она в фазе воспаления, поскольку обеспечивает наиболее быстрое удаление омертвевших тканей и перевод процесса в фазу регенерации.

В практике оперативного лечения ран вторичная хирургическая обработка может быть для раненого как первой операцией, если по каким-либо причинам первичная хирургическая обработка не производилась, так и второй, если цель произведенной первичной обработки — профилактика раневой инфекции — не достигнута.

Первичный хирургический шов применяют как заключительный этап первичной хирургической обработки с целью восстановления анатомической непрерывности тканей, предупреждения вторичного микробного загрязнения раны и создания условий для заживления ее первичным натяжением.

Рана может быть зашита наглухо только в том случае, если удается выполнить радикально первичную хирургическую обработку. Наложение первичных швов допустимо лишь при соблюдении таких условий, как отсутствие обильного загрязнения раны, иссечение всех нежизнеспособных тканей и удаление инородных тел, сохранность кровоснабжения области раны, возможность сближения краев раны без грубого натяжения и, если состояние раненого не отягощено кровопотерей, голоданием, инф. заболеванием.

Раненый должен находиться после первичной обработки под наблюдением хирурга до снятия швов. Несоблюдение любого из этих требований приводит к тяжелым осложнениям. Поэтому первичные швы чаще всего накладывают на неглубокие кожно-мышечные раны. К ним, в частности, относятся резаные, рубленые, пиленые, некоторые пулевые раны и др.

Глубокие слепые раны, особенно сопровождающиеся переломом кости, после хирургической обработки временно оставляют открытыми и тампонируют. При оперативном лечении обширных размозженных, ушибленных, особенно огнестрельных ран гарантировать соблюдение указанных выше условий (прежде всего радикальность выполнения хирургической обработки) практически невозможно.

В связи с этим часто используют так наз. отсроченный первичный шов, который накладывают через 5—7 дней после операции (до появления грануляций) при отсутствии признаков нагноения раны. Он может быть применен в виде провизорных швов, которые накладывают во время операции, но затягивают спустя несколько дней, убедившись, что отсутствует опасность нагноения раны.

В практике хирургии мирного времени изучается возможность наложения первичного шва при оперативном лечении абсцессов, флегмон, после вторичной хирургической обработки нагноившихся ран. Успех таких операций достигается лишь при условии полного иссечения некротизированных тканей, адекватного дренирования раны с последующим длительным промыванием ее р-рами антисептиков, протеолитических ферментов и проведения рациональной антимикробной терапии.

Ранние вторичные швы накладывают на гранулирующую, очистившуюся от гноя и некротических тканей рану (2-я неделя после хирургической обработки). Если в ране образовались рубцовые ткани, препятствующие сближению краев раны, их иссекают и накладывают поздние вторичные швы (3—4-я недели после хирургической обработки).

Обязательным условием успешности операции является создание беспрепятственного оттока раневого отделяемого с помощью различных методов дренирования (см.). Наиболее эффективны методы активной аспирации раневого отделяемого с помощью различных вакуумных систем (см. Аспирационное дренирование).

Для профилактики раневой инфекции первичную хирургическую обработку раны сочетают с использованием антибиотиков (см.), которые вводят в виде р-ров непосредственно в рану или окружающие ткани путем внутримышечных инъекций; наиболее эффективно комбинированное введение антибиотиков пролонгированного действия. Применяют также сульфаниламиды и другие противобактериальные средства.

Если после первичной хирургической обработки, завершенной первичным швом, заживление протекает первичным натяжением, на 2—3-й день меняют повязку и больше рану не перевязывают до снятия швов (обычно на 7—10-й день). При нагноении раны швы снимают частично или полностью и применяют необходимые леч. мероприятия; при наличии сер омы ее вскрывают и удаляют нагноившиеся лигатуры. Такие раны заживают вторичным натяжением.

Лечение ран, заживающих вторичным натяжением, значительно сложнее. В фазе гидратации и биол, очистки такой раны леч. мероприятия должны способствовать быстрейшему отторжению нежизнеспособных тканей и подавлению патогенной микрофлоры. Для улучшения отторжения некротических тканей, уменьшения резорбции токсических компонентов раневого экссудата в этой фазе широко применяют отсасывающие повязки (см.) с гипертоническим р-ром хлорида натрия и нек-рыми антисептиками, а также порошкообразные вещества (напр.

, присыпку Житнюка) и сорбенты (напр., активированный уголь). Эффективны для целей биол, очистки раны протеолитические ферменты (см. Пептид-гидролазы) панкреатические, напр, химотрипсин (см.), и бактериального происхождения, которые наряду с некролитическим действием обладают противовоспалительными и противоотечными свойствами, значительно сокращают продолжительность периода гидратации раны.

Антибактериальная терапия ран проводится с учетом иммунол. состояния организма, характера микрофлоры раны, индивидуализации химиотерапевтических средств. При наличии в ране стафилококков, обычно резистентных к наиболее широко применяемым антибиотикам (пенициллину, стрептомицину, тетрациклину и др.), используют антибиотики, обладающие более высокой антистафилококковой активностью (эритромицин, новобиоцин, ристомицин, олеандомицин, полимиксин и др.), а также препараты нитрофуранового ряда (фурацилин, фуразолин, фуразолидон, солафур).

Для повышения эффективности антибактериальной терапии и снижения лекарственной устойчивости микрофлоры В. И. Стручков и соавт. (1975) рекомендуют комбинированное использование антибактериальных препаратов, обладающих различным механизмом и спектром действия. Антибактериальные препараты применяют местно в виде р-ров и мазей, а также внутримышечно и внутривенно.

Для активации неспецифических факторов иммунол. резистентности организма (опсонинов, фагоцитоза, бактерицидной активности лейкоцитов и сыворотки) наибольшее значение имеет нормализация и стимуляция белкового обмена (высококалорийное питание, внутривенное вливание плазмы, белковых гидролизатов, протеина, альбумина и др.), насыщение организма всеми витаминами (см.), назначение пиримидиновых и пуриновых производных (см.

Пиримидиновые основания, Пуриновые основания) и др. Для стимуляции анаболических процессов назначают анаболические гормоны — ретаболил, неробол (см. Анаболические стероиды). С целью дезинтоксикации и борьбы с анемией показано переливание свежецитратной крови (по 250—500 мл с интервалом в 1—2 дня).

Продигиозан (см.) и другие полисахариды бактериального происхождения повышают бактерицидные свойства крови, активируют систему комплемента и усиливают действие антибиотиков. При низких значениях хемотаксиса и комплемента, снижении фагоцитарно-бактерицидной активности лейкоцитов и бактерицидности сыворотки переливают свежую плазму. Низкое содержание в крови Т- и В-лимфоцитов восполняют переливанием свежей лейкоцитарной взвеси.

Для стимуляции процессов регенерации и заживления раны используют минералокортикоидные гормоны (см.), тироксин (см.), соматотропный гормон (см.), половые гормоны (см.) и др.

Специфическая иммунопрофилактика направляется на создание пассивного (с помощью гипериммунных сыворотки и плазмы, гамма-глобулина) или активного (с помощью вакцин) иммунитета против определенного возбудителя раневой инфекции. С целью активной иммунизации наиболее широко применяется стафилококковый анатоксин (см. Анатоксины). При развившейся инфекции раны проводят иммунотерапию (см.).

В связи с широким и часто неправильным применением антибиотиков изменилась экология возбудителей раневой инфекции и реактивность к ней организма человека — образовались антибиотикоустойчивые и антибиотикозависимые штаммы микробов, не чувствительные к существующим противобактериальным средствам.

В связи с этим изучаются возможности лечения ран в управляемой абактериальной среде, для чего используют общие палаты-изоляторы с ламинарным потоком стерильного воздуха (см. Палата стерильная) и местные изоляторы для создания абактериальных условий вокруг поврежденных участков тела, преимущественно на конечностях (см.

Управляемая абактериальная среда). В общих палатах-изоляторах создается оптимальный микроклимат, больной изолируется от окружающей среды, общение с к-рой осуществляется через специ альные шлюзы. Обслуживающий персонал работает в стерильном белье и обуви.

Местные изоляторы представляют собой пластиковые мешки, которые приклеивают к области раны. Различают три варианта лечения с помощью местных изоляторов: в контролируемой среде, в условиях местной гнотобиологической изоляции (биолиз) и в управляемой абактериальной среде.

Метод лечения в контролируемой среде предложен для лечения зашитых ран после ампутации конечностей. Культя без повязки помещается на 10—15 дней в пластиковую камеру-изолятор, в к-рую подается стерильный воздух; температуру и давление воздуха регулируют.

Метод местной гнотобиологической изоляции предложен Ю. Ф. Исаковым с соавт. (1976). Сущность его состоит в том, что раненая конечность без предварительной хирургической обработки и без повязки помещается на все время лечения (10—20 дней) в специальную камеру с абактериальной воздушной средой.

Камера имеет специальные рукава с перчатками и шлюз для подачи инструментов и материала, что позволяет осуществлять манипуляции и оперативные вмешательства. В течение всего периода лечения через изолятор продувается стерильный воздух; устройств, регулирующих микроклимат, камера не имеет.

Главная цель лечения — подавление микрофлоры в ране и подготовка ее к пластическому закрытию. По данным С. С. Белокрысенко и соавт. (1978), резкое или полное исчезновение патогенных микробов в ране при этом лечении происходит в основном за счет подсушивающего действия продуваемого воздуха.

Метод лечения в управляемой абактериальной среде, разработанный в Ин-те хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР (1976), позволяет сочетать оперативное пособие с местной гнотобиологической изоляцией раны. В камеру подается стерильный воздух, имеется возможность регулировать многие параметры среды (температуру, влажность) и создавать оптимальные условия для заживления раны.

В фазе дегидратации раны, характеризующейся постепенным уменьшением воспалительной реакции и развитием регенеративно-репаративных процессов, целью лечения является сохранение грануляционной ткани и устранение препятствий к эпителизации раны.

Это достигается надлежащим уходом за раной и окружающей кожей, щадящим характером перевязок и других манипуляций. Вместо повязок с антисептическими веществами и гипертоническими р-рами, которые повреждают грануляционную ткань, применяют повязки с мазями и эмульсиями, обладающими антибактериальными свойствами и положительно влияющими на трофику тканей (напр., солкосерил, облепиховое масло, бальзам Шостаковского, коланхоэ и др.).

Физиотерапия применяется при лечении ран во всех фазах раневого процесса с целью борьбы с инфекцией и интоксикацией, а также для улучшения местного кровообращения и стимуляции регенеративно-репаративных процессов.

Во время хирургической обработки обширных и сложных по конфигурации ран используют обработку раны пульсирующей струей р-ра антисептика или стерильного изотонического р-ра хлорида натрия, которые подаются давлением кислорода. Применяют также вакуумную обработку ран в условиях постоянного орошения антисептическим р-ром.

Оба метода способствуют удалению из раны микрофлоры, сгустков крови, раневого детрита и обеспечивают возможность более глубокого проникновения лекарственных средств в очаг поражения. Изучается эффективность применения ультразвука (цветн, табл., рис. 9), который способствует подавлению раневой микрофлоры (за счет повышения чувствительности ее к антибиотикам) и ускорению репаративных процессов в тканях (см. Ультразвук, Ультразвуковая терапия).

Санации раны способствует облучение ее короткими УФ-лучами (2—3 биодозы). В первые дни после хирургической обработки раневую поверхность и окружающую кожу облучают УФ-лучами (1 — 2 биодозы); при наличии воспаления в окружности раны и повреждения глубокорасположенных тканей используют электрическое поле УВЧ (по 10—15 мин.

до 10—12 процедур). При появлении некротизированных тканей или вялых грануляций УФ-облучение доводят до 6—8 биодоз и добавляют электрофорез йода, дарсонвализацию или аэроионизацию (в течение 10—20 мин.) области раны во время смены повязки. Для подавления микрофлоры раны используют электрофорез антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, производных нитрофурана и др.)* В период биологической очистки раны может применяться электрофорез протеолитических ферментов (трипсин).

При замедленном заживлении раны назначают электрофорез йод-цинка и пелоидина (см.) по 20—30 мин. ежедневно в течение 10—12 дней, ультразвук в импульсном режиме, микроволновую терапию. В более поздние сроки замедленного заживления раны при наличии дистрофических изменений в грануляциях или признаков формирования язвы могут быть применены грязевые и парафиновые аппликации на раневую поверхность, искровая дарсонвализация по окружности раны, синусоидальные модулированные и диадинамические токи, общее УФ-облучение, местное воздействие инфракрасным излучением.

Лечебная физкультура при ранениях способствует мобилизации жизненных сил организма и созданию оптимальных условий для кровообращения и репаративных процессов в тканях поврежденной зоны.

Показания к занятиям ЛФК при ранениях весьма широки. Умеренно выраженное нагноение и субфебрильная температура тела при хорошем оттоке гноя и отсутствии распространения инфекции на вены, сухожильные влагалища и суставы не являются противопоказаниями к назначению ЛФК.

В фазе гидратации раны занятия ЛФК ограничиваются в основном дыхательными упражнениями, изменением положения тела в кровати, движениями неповрежденных конечностей и др.

Целенаправленные упражнения начинаются с начала регенерации раны (I период ЛФК). В этом периоде применяют общетонизирующие упражнения. Стимуляции заживления раны способствуют упражнения для дистальных сегментов поврежденной конечности и упражнения для симметрично расположенных мышц.

При начинающемся формировании рубцовой ткани (II период ЛФК) для воздействия на местно протекающие процессы используют активные сокращения мышц в зоне повреждения. Улучшая кровоснабжение и стимулируя заживление, они замедляют развитие и уменьшают степень выраженности контрактур (см.), способствуют сохранению взаимосмещаемости кожи, мышц и сухожилий.

Разнообразные движения должны многократно повторяться в течение дня. Во избежание травмирования грануляций при выполнении упражнений повязки ослабляют или снимают. После сшивания поврежденного сухожилия активные движения начинают с 3—4-го дня с целью вызывания небольших смещений сухожилия по отношению к окружающим тканям и особенно к сухожильному влагалищу.

После заживления раны, но при наличии остаточных явлений — рубцов, контрактур, мышечной слабости (III период ЛФК) леч. гимнастика должна способствовать восстановлению функции поврежденного органа. В этом периоде активные движения выполняются по всем осям суставов с постепенно увеличивающейся амплитудой.

По мере созревания рубца включают упражнения на легкое растягивание его; небольшие боли при движениях не являются противопоказанием. Можно использовать булавы, гимнастические палки, набивные мячи и т. п. Необходимо уделять большое внимание восстановлению силы и выносливости мышц поврежденного сегмента (см. также Гимнастика, Лечебная физкультура).

Патогенез

Раневой процесс — это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающих заживление раны.

В неосложненных случаях общие реакции протекают в две фазы. Для первой фазы (1—4-е сутки после ранения) характерно возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы (см.), сопровождающееся повышенным выбросом в кровь адреналина (см.), под влиянием к-рого повышаются жизнедеятельность организма, основной обмен, усиливается распад белков, жиров и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, угнетаются механизмы физиол. регенерации, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов (см.

Агрегация) и процессы внутрисосудистого свертывания крови. Повышается активность и коркового вещества надпочечников (см.), выделяющего глюкокортикоидные гормоны (см.), которые оказывают противовоспалительное действие, понижая проницаемость сосудистой стенки и стабилизируя клеточные мембраны. Т. о., в ответ на полученную травму развивается адаптационный синдром, в начале к-рого клетки как бы настраиваются на новый характер метаболизма и мобилизуются силы организма в целом.

Для второй фазы (4—10-е сутки после ранения) характерно преобладающее влияние парасимпатического отдела в. н. с., действие минералокортикоидных гормонов (см.), альдостерона (см.) и других гормонов и медиаторов, активирующих процессы регенерации. В этой фазе происходит нормализация обмена веществ, особенно белкового, активизируются процессы заживления раны.

Местные реакции, протекающие в поврежденных тканях (т. е. собственно раневой процесс), изучались Н. И. Пироговым 1861), И. Г. Руфановым (1954), С. С. Гирголавом (1956), И. В. Давыдовским (1958), А. А. Войткевичем (1965), В. И. Стручковым (1975), Хаусом (1929)

Классификация, предложенная М. И. Кузиным (1977), выделяет в течении раневого процесса фазу воспаления (состоит из двух периодов — периода сосудистых изменений и периода очищения раны от некротических тканей), фазу регенерации (образование и созревание грануляционной ткани) и фазу реорганизации рубца и эпителизации.

При раневом процессе наблюдается ряд закономерных клеточных и гуморальных изменений, сочетание и степень выраженности которых определяют его динамику. Помимо морфол, изменений, к ним относятся изменения микроциркуляции (см.), действие медиаторов (см.) и других биологически активных веществ, изменения обмена веществ и др.

Изменения микроциркуляции при ранении обусловливаются реактивными явлениями со стороны артериол, капилляров и венул и их повреждением, а также изменениями в лимф., капиллярах. К первым реактивным явлениям относится спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением.

В то же время в результате кровотечения (см.) включаются механизмы гемостаза, в которых основную роль играют процессы свертывания крови с образованием кровяного сгустка внутри поврежденного сосуда (см. Тромб). При участии фибринстабилизирующего фактора плазмы крови на поверхности раны выгадают нити фибрина, который обладает механическими, бактериостатическими и сорбционными свойствами, а также играет важную роль в антибактериальной защите тканей и последующих регенеративно-репаративных процессах,— так наз. фибринозный барьер.

Быстро нарастающий травматический отек является, по-видимому, результатом двухфазового процесса.

В первой фазе в основе его развития лежит преимущественно рефлекторный спазм кровеносных сосудов с возникновением гипоксии (см.) и ацидоза (см.) тканей, которые обусловливают повышение проницаемости стенки сосудов и осмолярности тканей (см. Осмотическое давление).

Во второй фазе включаются гуморальные механизмы. По мнению И. В. Давыдовского, развитие травматического отека в этой фазе связано с увеличением проницаемости стенок капилляров, вызванным освобождением и активированием внутриклеточных ферментов в поврежденных тканях.

Определенное значение придается дегрануляции тучных клеток и выделению ими на поверхности эндотелия веществ (гистамин, серотонин), повышающих его проницаемость, а также образованию в поврежденных тканях малых пептидов эндогенного происхождения, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают вазодилатацию.

Первоначальный спазм сосудов сменяется паретическим расширением их, а ускорение кровотока его замедлением и появлением стаза (см.), что еще более усиливает гипоксию и ацидоз тканей. Существенное значение имеют нарушения местного кровообращения, связанные с изменением реологических свойств крови (повышение вязкости плазмы и гемоконцентрации) и внутрисосудистой агрегацией ее форменных элементов.

Нарушения обмена веществ с накапливанием в поврежденных тканях продуктов патол, метаболизма (см. Метаболиты) усугубляют прогрессирование травматического отека. Биол, и клин, значение травматического отека состоит в том, что он способствует спонтанной остановке кровотечения из мелких сосудов и очищению раны путем вытеснения из раневого канала отторгнутых участков тканей, кровяных сгустков и мелких инородных тел, обеспечивая этим так наз. первичное очищение раны.

Благодаря травматическому отеку края раны сближаются, что помогает их консолидации. В то же время, вызывая значительное повышение внутритканевого давления, травматический отек усиливает нарушения микроциркуляции и гипоксию тканей, что может способствовать появлению новых очагов некроза.

Хим. медиаторы раневого процесса осуществляют регуляцию регенеративно-репаративных процессов в ране. Все вещества этой группы резко активизируются в поврежденных тканях, они обнаруживают выраженную активность даже в ничтожных концентрациях. Соотношение медиаторов определяет характер течения раневого процесса и скорость заживления раны. М. И. Кузин (1981) и соавт. различают следующие группы медиаторов: вещества, поступающие в рану из плазмы (входящие в калликреин-кининовую систему, систему комплемента, систему свертывания крови и фибринолиза); вещества местного происхождения (биогенные амины, кислые липиды, лейкоцитарные и лизосомальные компоненты, тканевые тромбопластины); другие вещества, которые могут образовываться в очаге поражения и вдали от него (плазмин, биогенные амины).

Калликреин-кининовая система включает калликреины — ферменты, расщепляющие неактивную молекулу кининогена до активного кинина, и кинины (см.) — малые пептиды, вызывающие вазодилатацию, увеличивающие проницаемость сосудов и сокращение гладких мышц (находятся в плазме в виде неактивного кининогена).

Система комплемента (см.) — это группа веществ, активируемая рядом соединений, особенно комплексом антиген—антитело (см. Антиген-антитело реакция). Система состоит из И белков или 9 групп, называемых комплементными компонентами. Функционально эта система связана с кининовой системой и системой свертывания крови и фибринолиза.

Большинство компонентов комплемента — ферменты, циркулирующие в крови в нормальных условиях в виде неактивных форм. При ранении каждый компонент активируется предшественником и активирует следующий компонент. При этом высвобождаются биологически активные вещества, обусловливающие повышение проницаемости сосудистой стенки, хемотаксиса лейкоцитов, фагоцитоза и иммунных реакций.

К медиаторам из группы кислых липидов (см.) относятся некоторые жирные кислоты (см.), напр, арахидоновая, линолевая и др. и их производные — простагландины (см.), участвующие в регуляции обмена циклических нуклеотидов в клетках (см. Нуклеиновые кислоты).

Медиаторы этой группы оказывают влияние на воспалительную реакцию в поврежденных тканях, агрегацию тромбоцитов и вызывают общее повышение температуры тела (лихорадку). Под воздействием простагландинов повышается чувствительность болевых рецепторов к механическим и химическим раздражениям.

Свертывающая система крови (см.) и фибринолиз (см.), обеспечивая гемостаз, включаются в раневой процесс на самом раннем его этапе и не теряют значения вплоть до полной эпителизации раны. Многие факторы свертывающей системы (фибриноген, тканевой тромбопластин, фактор Хагемана, фибринстабилизирующий фактор, антиплаз-мины, гепарин) являются хим. медиаторами раневого процесса, участвующими в его регуляции.

При повреждении сосудов происходит активация фактора Хагемана, который взаимодействует с медиаторами, вызывающими повышение проницаемости сосудов. Фактор Хагемана осуществляет запуск деятельности системы свертывания крови, способствует активации фибринолитической системы и через активацию прекалликреина вызывает образование активных кининов, т. е. выполняет триггерную функцию (см.

Триггерные механизмы) в начальных фазах раневого процесса и воспаления. Активация плазминогена вызывает расплавление фибрина и тем самым способствует очищению раны. Кроме того, некоторые другие протеазы (см. Пептид-гидр о лазы), напр, содержащиеся в нейтрофильных лейкоцитах, также могут подобно активизированному плазмогену (плазмину) принимать участие в расщеплении сгустков фибрина.

Группа лейкоцитарных и лизосомальных ферментов — протеазы, фосфатазы (см.), катепсины (см.) и др. участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами. Попадая при распаде лейкоцитов во внеклеточную среду, они активируют и катализируют гидролиз биополимеров, обеспечивая расплавление частиц погибших клеток и бактерий, находящихся в ране, и способствуют ее очищению.

Помимо этого, лизосомальные гидролитические ферменты и вещества, содержащиеся в гранулах нейтрофильных лейкоцитов, катализируют переход неактивных форм других ферментов (плазминоген, фактор Хагемана, калликреиноген) в активные и обусловливают образование продуктов, стимулирующих репарацию.

Выделяющиеся при повреждении тканей адреналин и норадреналин (см.) вызывают спазм мелких сосудов, уменьшение проницаемости их стенки и способствуют усиленному образованию (под действием протеолитических ферментов) гистамина, пептидов и поверхностно-активных веществ.

Противоположное действие на ткани оказывает гистамин (см.), который вызывает гиперемию, экссудацию, выпадение фибрина и миграцию лейкоцитов. Действие гистамина непродолжительно, он всего лишь играет роль пускового медиатора воспаления, т. к. быстро разрушается гистаминазой и блокируется гепарином.

Близким к гистамину действием обладает серотонин (см.).

К другим хим. медиаторам раневого процесса, еще мало изученным, относятся продукты распада тканей.

Медиаторные системы функционируют в тесном взаимодействии, ведущее значение какой-либо из них пока не определено. Схематически действие медиаторных систем может быть представлено таким образом. В результате повреждения тканей высвобождаются биогенные амины, тканевой тромбопластин, активируется фактор Хагемана, а затем калликреиноген, плазменный предшественник тромбопластина и лизосомальные компоненты.

Затем включается плазмин, простагландины и система комплемента. Тканевой тромбопластин запускает систему гемостаза. В результате активации калликреиногена образуются активные калликреины, катализирующие образование кининов, вызывающих стойкое и длительное повышение проницаемости сосудов и влияющих на другие факторы начальной стадии раневого процесса.

Изменения обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии) в ране затрагивают все виды обмена; особенно наглядно они проявляются в развитии местного ацидоза, а также в накапливании в тканях продуктов нарушенного метаболизма.

Ацидоз в ране протекает в две фазы. Первая фаза (снижение pH до 6,0) развивается в течение нескольких секунд после травмы в результате местного кислотообразования — первичный ацидоз. Вторая фаза (снижение pH до 5,0 и ниже) является результатом метаболических сдвигов, гл. обр. активации анаэробного гликолиза,— вторичный ацидоз.

Первоначально ацидоз носит компенсированный характер и проявляется лишь уменьшением уровня стандартного бикарбоната и увеличением избытка оснований. При гнойно-демаркационном воспалении, особенно недостаточном оттоке раневого отделяемого, буферные системы истощаются, и развивается некомпенсированный (истинный) ацидоз, при к-ром концентрация ионов водорода в тканях может повышаться в 50 и более раз.

Умеренно выраженный местный ацидоз является вторичным патогенетическим фактором раневого процесса, т. к. способствует развитию инфильтративно-экссу дативных явлений в ране, повышает проницаемость капилляров, усиливает миграцию лейкоцитов и стимулирует деятельность фибробластов.

В гнойных ранах концентрация водородных ионов колеблется в широких пределах. По данным М. И. Кузина и соавт. (1981), у 30% обследованных раненых реакция раневой среды была нейтральной или щелочной. В цитограммах раневого отделяемого при кислой среде преобладали полибласты, макрофаги и обнаруживались молодые фибробласты, т. е. имелись отчетливые признаки репарации, в то время как при щелочной реакции в большом количестве обнаруживались нейтрофильные лейкоциты в стадии распада.

Одновременно с изменением кислотно-щелочного состояния тканей изменяется концентрация и количественные соотношения в них электролитов (напр., увеличивается количество ионов калия по сравнению с количеством ионов кальция), накапливаются продукты неполного окисления (молочная и масляная к-ты и др.), изменяется состав клеточных коллоидов и др., что приводит к повышению осмотического давления, отеку и набуханию тканей, а в тяжелых случаях — к их вторичному некрозу.

При возникновении гнойно-демаркационного воспаления в ране появляется большое количество ферментов как эндогенного происхождения (из распадающихся лейкоцитов, лимфоцитов и других клеток), так и экзогенных. Среди экзогенных особое значение имеют ферменты бактериального происхождения — гиалуронидаза (см.), стрептокиназа, бактериальная дезоксирибонуклеаза (см.), коллагеназа (см.) и др., обусловливающие протеолиз мертвых тканей и способствующие биол, очистке раны. По данным М. Ф. Камаева, В. И.

По данным В В. Виноградова (1936), Б. С. Касавиной и соавт. (1959), с момента возникновения фибробластической пролиферации в ране усиливается синтез и накопление сульфатсодержащих кислых мукополисахаридов (см.), а также гиалуроновых кислот (см.), концентрация которых снижается по мере созревания коллагеновых волокон.

Основную роль в образовании коллагена, столь необходимого для заживления раны, играет биосинтез коллагенового белка, который осуществляется в фибробластах. Окончательное формирование коллагеновых волокон завершается образованием комплексов коллагена с мукополисахаридами, гиалуроновой кислотой, хондроитинсульфатом (см. Xондроитинсерные кислоты) и другими компонентами межклеточного вещества.

Существенное влияние на течение раневого процесса оказывает уровень белкового и витаминного обеспечения организма, поскольку белки и витамины, помимо общего действия, способствуют повышению функциональной активности клеток, обеспечивающих очищение раны, развитие грануляций и коллагеногенез.

Иммунные реакции (см. Иммунитет) при раневом процессе развиваются в связи с попаданием в рану веществ, которые обладают признаками генетической чужеродности, — антигенов (бактерий, вирусов, чужеродных клеток и др.). Иммунол. реакция начинается с миграции лейкоцитов к месту внедрения антигена, т. е. с хемотаксиса (см. Таксисы).

Хемотаксис стимулируется клеточными факторами (продукты повреждения тучных клеток и фагоцитов) и гуморальными (компоненты комплемента). Вначале мигрируют преимущественно полиморфно-ядерные лейкоциты, затем преобладают моноциты; те и другие захватывают антигены и переваривают их либо полностью (завершенный фагоцитоз), либо неполностью.

На ранних стадиях раневого процесса иммунол. реакция носит неспецифический характер: естественные антитела, комплемент и полиморфно-ядерные лейкоциты взаимодействуют с любым антигеном. Затем наступает первая фаза специфической иммунной реакции, при к-рой в действие вступают клетки моноцитарного ряда, образующие систему макрофагов. Для реализации иммунного ответа необходимо взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами.

Через 20 час. после контакта с антигеном появляются антителообразующие клетки, и в борьбу с инфекцией включаются специфические антитела.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector