Как убрать фибриновый налет из раны

«доктор, у меня гной!» или что такое фибриновый налет

Антон Герасимовхирург-имплантолог

Многим стоматологам знакома такая ситуация: на 3-4 день после хирургического вмешательства в полости рта звонит пациент и с тревогой в голосе сообщает, что у него гной.

https://www.youtube.com/watch?v=jeG4HA0WVm4

На деле же «гной» в большинстве случаев оказывается фибриновой пленкой на ране, образование которой — естественный этап заживления.

Петербургский хирург-имплантолог Антон Герасимов развеял опасения и рассказал, как отличить фибриновый налет от настоящего гноя.

К сожалению, тему образования фибринового налета после стоматологической операции не затрагивают в научно-популярных статьях и редко проговаривают во время консультации пациента. А ведь неосведомленный человек из-за такой «находки» испытывает нешуточный стресс.

Представьте сами: вы осматриваете в зеркале рану после удаления зуба и обнаруживаете на ней нечто белесовато-желтое. Что сразу приходит на ум? «Это гной!».

И вот вы уже пытаетесь дозвониться до своего стоматолога (который, как назло, недоступен) и прокручиваете в голове самые жуткие сценарии про осложнения, срочные дополнительные операции, заражение крови и тому подобное.

Но есть такое естественное явление, как возникновение фибринового налета в полости рта. И это один из нормальных и неминуемых этапов заживления лунки, покрытой кровяным сгустком. За ним следует перестройка ткани, покрытие раны защитным эпителием и восстановление нормальной слизистой.

Почему возникает фибриновый налет? Заживления раны в ротовой полости происходит в условиях влажной среды. Если на коже у вас возник порез, то после остановки кровотечения рана будет покрыта струпом.

Все мы с детства знаем, что эту корочку нельзя срывать. Кровяной сгусток, покрытый фибриновым налетом, —это по сути та же «корочка», только во рту.

И ее также нельзя трогать! В противном случае процесс заживления будет проходить дольше, а результат окажется менее благоприятным.

Петербургский хирург-имплантолог Антон Герасимов

А теперь постараемся разобраться, как отличить фибриновый налет от гноя. В первую очередь, нужно понимать, что гной всегда возникает вследствие воспаления, сопровождаемого рядом других симптомов, которые, кстати, проявляются раньше. Какие же это симптомы?

1. Отек. Хирургическое вмешательство в полости рта неизбежно приводит к травме слизистой. После ее возникновения происходит нормальный процесс выхода жидкости в ткани, что приводит к появлению отека.

Как правило, выглядит все следующим образом: первые три дня отек нарастает, день держится, затем три дня спадает. Если же он продолжает нарастать на 5-6 день, то это может быть косвенным признаком воспаления.

Другой тревожный сценарий — когда отек спал, а через день-другой вновь стал нарастать.

2. Изменение цвета слизистой. В обычном состоянии наша слизистая, как правило, розоватого оттенка. Если же вы видите, что прооперированная зона имеет сильные покраснения (как спелый помидор), бордовый или даже синий оттенок (в случае возникновения гематомы), то стоит забить тревогу: возможно у вас начался воспалительный процесс.

3. Боль. Первые двое суток после стоматологической операции могут сопровождаться самопроизвольным болевым синдромом. Потом еще пару дней болевые ощущения могут возникать при надавливании на травмированную область (например, во время приема пищи). Если же самопроизвольная боль прошла, но вдруг снова вернулась на 4-5 сутки, то это также может говорить о воспалении.

4. Повышение температуры тела. После операции температура может вырасти до 38 градусов. Если это происходит в первые двое суток, повода для беспокойства нет — это норма. Так организм реагирует на вмешательство. Но если температура держится на 4-5 день, то это опять же косвенно говорит о воспалительном процессе.

2.4. Коагуляция in vivo

Выделение «внутреннего» и «внешнего» путей каскада коагуляции условно и используется, во-первых, из дидактических соображений, а, во-вторых, упрощает трактовку результатов коагуляционных тестов in vitro.

В организме «внешний» и «внутренний» пути не изолированы друг от друга, а представляют собой единую систему. Так, у больных с наследственным дефицитом фактора XII, прекалликреина или ВМК увеличено АПТВ (тест воспроизводящий внутренний путь коагуляции in vivo), но не бывает геморрагического синдрома (наоборот, могут наблюдаться тромбозы обусловленные гипоактивацией фибринолиза).

Следовательно, эти белки не являются обязательными компонентами для функционирования гемостаза in vivo. «Контактные» факторы, по-видимому, имеют ограниченное значение при коагуляции с целью остановки кровотечения, но необходимы для формирования фибрина в ходе воспалительной реакции, при заживлении раны и, кроме того, осуществляют внутренний запуск фибринолиза.

Внешняя (быстрая) активация, имеет доминирующее значение для запуска гемостаза. ТФ – ключ к инициированию коагуляции. При повреждении ткани и нарушении целостности сосудистой стенки клетки,

не входящие в состав сосудистых стенок и крови соприкасаются с плазмой, что приводит к немедленному образованию комплекса [ТФ-VIIa Ca 2 ] в плазме.

Поступление ТФ может происходить также при:

а) интенсивном перемещении жидкости из тканей в кровь (кровопотеря, обезвоживание, уменьшение ОЦК);

б) активации эндотелиальных клеток, моноцитов и макрофагов (стаз крови, гипоксия, ацидоз, действие различных протеаз и других веществ);

в) поступлении в кровоток гетерогенного тромбопластина (например, при эмболии околоплодными водами).

Образование комплекса ТФ-VIIa-Ca 2 непосредственно приводит к активации фактора X и, в конечном итоге, к образованию фибринового сгустка.

Таким образом, комплекс VII-ТФ-Ca 2 в каскаде коагуляции in vivo играет главную роль.

Каскад коагуляции подобен лавине: от момента запуска свертывания крови до образования фибрина происходит интенсивное наращивание числа последовательно активируемых молекул. Так, одна молекула фактора IXa активирует несколько десятков молекул фактора X, а одна моле­кула Ха — множество молекул фактора II (протромбина).

Именно в связи с наличием этого механизма теория функционирования коагуляции носит название «каскадной». Если для запуска коагуляции необходимы немногие миллиграммы плазменных факторов (например, концентрация фактора VII составляет 5 мг/л, фактора XII — 30 мг/л, причем для эффективного свертывания крови достаточно

=======================================================================

Здравствуйте! Моей дочери 12 лет. Неделю назад она перенесла скарлатину, самочувствие улучшилось. Вот уже 3 дня ее беспокоит острая боль за грудиной во время еды. Мы обратились к доктору, после эндоскопического исследования был поставлен диагноз «фибринозный эзофагит». Скажите, пожалуйста, может ли это быть последствием скарлатины? Сможем мы вылечить заболевание полностью, или останутся последствия?

Екатерина, 37 лет.

Фибринозный эзофагит развивается остро, специфические симптомы минимальны, потому без дополнительных исследований поставить диагноз тяжело даже опытному врачу. Но все-таки эта форма имеет некоторые особенности, что позволяет выбрать правильную тактику лечения.

Iii. образование фибрина

https://www.youtube.com/watch?v=5FJCCIS5ih8

Коагуляция завершается трансформацией растворенного в плазме фибриногена в фибрин, который образует основной каркас сгустка крови.

Образование фибрина происходит в три этапа:

1) образование фибрин-мономеров;

2) полимеризация;

3) стабилизация (рис. …).

1. Образование фибрин-мономеров (

фибриноген ® фибрин-мономер 2 фибринопептида А 2 фибринопептида В).

Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена в домене E части полипептидных цепей Аa (фибринопептиды А) и полипептидных цепей Bb (фибринопептиды В), в результате чего становятся доступными для межмолекулярных взаимодействий участки А и В. Это приводит к образованию фибрин-мономера – предшественника фибриновых цепей и фибриновой сети.

2. Полимеризация.

Проходит два этапа:

а) фибрин-мономер ® линейный полимер;

б) линейный полимер ® фибриновая сеть.

А. Фибрин-мономер ® линейный полимер. Фибриновая цепь формируется спонтанно – образуются межмолекулярные нековалентные связи между доменами E и D и концевыми доменами D. В результате фибрин-мономеры образуют линейный полимер шириной в 2 молекулы.

Б. Линейный полимер ® фибриновая сеть. Рост полимера (образование фибриновой сети) обеспечивается реципрокным взаимодействием участка B домена Е одной молекулы и комплиментарным участком b домена D другой молекулы. В результате полимеризации образуется фибриновая сеть представляющая собой гель (макроскопически при этом уже определяется сгусток) – растворимый фибрин (фибрин S), способный растворяться в растворе мочевины или монохлоруксусной кислоты.

3.Стабилизация(растворимый фибрин-полимер ® нерастворимый фибрин-полимер).

Осуществляется фактором XIIIa (трансглютаминаза) в присутствии Ca 2 . Фактор XIIIа катализирует образование ковалентных связей (пептидных мостиков, соединяющих боковые цепи лизина и глютамина) между g- , а затем a-цепями в областях контактов смежных фибрин-мономеров.

Диагностика и проведение анализа

Прежде всего, биохимический анализ на данный белок используется для определения свертываемости крови и наличия воспалительного процесса.

Также определение уровня данного белка входит в биохимическое исследование под названием «коагулограмма», которое также позволяет определить свертываемость крови.

Данный анализ обязателен:

во время беременности; исследование важно при различных сосудистых патологиях, которые часто связаны с тромбообразованием, инсультами и инфарктами.

Существуют некоторые правила, которые следует соблюдать перед сдачей анализа, но особенно остра необходимость в прекращении приема некоторых лекарственных средств:

Гепарина. Пероральных противозачаточных средств. Лекарств, содержащих эстроген.

Они повышают уровень фибриногена.

Также беременные женщины должны помнить, что уровень белка в крови повышается в последнем триместре, когда организм готовится к различным кровопотерям. По этому же принципу система коагуляции крови активизируется после проведения различных хирургических вмешательств.

Уменьшить содержание фибриногена в крови в лечебных целях можно следующими препаратами:

с высокой концентрацией гепарина; анаболиками; андрогеном; вальпроевой кислотой; ферментом аспарагиназой.

Плазма отличается от сыворотки содержанием фибриногена. Именно поэтому материал для различных исследований отбирается с использованием цитрата натрия. В противном случае при прохождении стадий коагуляции образуются нерастворимые нити фибрина, и анализ невозможно будет провести.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как это может привести к серьезным осложнениям. При беременности необходимо проходить регулярные обследования и сдавать все нужные анализы, иначе можно подвергнуть риску не только свое здоровье, но и здоровье ребенка. При первых же симптомах колебания уровня данного белка необходимо обращаться к врачу.

Заживление лунки после удаления зуба

Как убрать фибриновый налет из раныТочных сроков послеоперационного восстановления после удаления зуба нет – это связано с индивидуальными особенностями организма каждого человека. Известно лишь, что костная ткань начинает образовываться по истечении месяца после операции, а процесс заживления десны запускается в первый же день. На скорость регенерации влияет слюна и ферменты, содержащиеся в ней.

Восстановление проходит в несколько этапов:

  1. В первый день в лунке образуется сгусток крови, который необходим для нормального заживления раны. Чтобы сгусток не выпал, следует воздержаться от полоскания рта, можно делать ванночки.
  2. На 2-3 день на месте удаленного зуба появляется белесая пленка.
  3. На третьи сутки на ранке образуется тонкая эпителиальная ткань, которая свидетельствует о том, что процесс заживления уже начался.
  4. На 3-4 день появляются гранулемы — элементы из соединительной ткани, замещающие тонкий эпителий.
  5. Через неделю грануляции вытесняют сгусток крови. Его небольшая часть остается только в центре лунки, эпителий покрывает ранку снаружи. Слизистая приобретает стандартный цвет.
  6. Через полмесяца ранка полностью покрывается эпителием. Постепенно начинает расти костная ткань.
  7. Спустя 30 дней костная ткань практически полностью заполняет оставшуюся после удаления зуба дырку.
  8. По истечении 4 месяцев края альвеол и раны уменьшаются, костная ткань лунки становится такой же плотной, как и челюсть.

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

Недостаток фибрина осложняет заживление ран

На самом деле понятия нормы касательно количества фибрина не существует. В первую очередь врачи смотрят на результаты коагулограммы и уровень фиброгена.

Нормальное количество фибрина в очагах воспаления значительно зависит от соотношения факторов свертывания и противосвертывания крови. Фибрин должен способствовать течению восстановительного периода, но при этом не нарушать процесс заживления.

Если в зоне поражения тканей будет мало фибрина, это повлечет за собой нежелательные последствия:

  • расширение очага воспаления из-за нарушения свертывания крови и отсутствия качественного фибринового каркаса;
  • замедленное затягивание ран, часто сопровождаемое вторичным натяжением (так называется самостоятельное заживление раны с последующим образованием большого рубца);
  • повышается риск кровотечений.

Фибриновые сгустки без фибринолиза затрудняют процессы регенерации

Бывают случаи, когда во время воспалений количество фибрина наоборот значительно превышает норму, а фибринолиз еще не начинается. Это чревато развитием таких патологических процессов:

  • обострение характера воспаления с появлением сильных болей, сильной отечностью и даже полным прекращением кровообращения в очаге воспаления;
  • сильная задержка регенерации;
  • сдавливание сосудов из-за закупорки тромбами и кровяными сгустками;
  • нарушение фагоцитоза (клеточное питание) и массовая гибель клеток.

У здорового человека уровень фибрина (скорее фиброгена) тоже не должен сильно колебаться. При повышенной концентрации этого белка человек становится более предрасположенным к возникновению тромбов. Эти тромбы могут отрываться и бесконтрольно блуждать по сосудам.

Случается, что тромб попадает в какой-то важный сосуд и закупоривает его, из-за прекращения кровообращения человек может умереть. При пониженной концентрации фибрина появляется предрасположенность к кровотечениям.

При таком нарушении можно потерять много крови даже из-за банального пореза.

Лечение возможного осложнения

Если зуб удалили, а на десне появилось белое пятно, происхождение которого вызывает сомнения, нужно обратиться за медицинской помощью. Воспаление требует немедленной терапии, иначе могут возникнуть серьезные осложнения. Медикаментозное лечение направлено на антисептическую обработку рта, иногда специалист назначает антибиотики.

Как убрать фибриновый налет из раныХорошее действие оказывает смесь раствора марганцовки и перекиси водорода. Компоненты, вступая в реакцию, образуют густую пену, которая вымывает инфицированные ткани, а выделяемый в ходе смешения веществ кислород способствует регенерации. Для борьбы с бактериями применяют крем или пасту Метрогил-дента или аэрозоль Гексорал.

При наличии остатков зуба, гноя, отмершей ткани врач очищает лунку и промывает ее антибактериальным раствором. При этом формируется новый сгусток крови в ране, десна заново проходит все этапы восстановления. Специалист назначает ванночки и примочки, которые можно делать дома.

При острой боли используются средства с лидокаином. Препараты на основе ибупрофена или парацетамола оказывают активное противовоспалительное действие, также они помогают купировать боль и снимают высокую температуру.

Хорошо помогают в борьбе с осложнениями и народные средства. Отличными антисептиками являются содовый раствор, настойки шалфея, календулы и аира. Масла шиповника или облепихи обеспечивают быструю регенерацию тканей. С той же целью можно использовать аппликации с прополисом и медом.

Лечение ферментами

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

Комментариев:

  • Причины появления эрозии
  • Разновидности эрозивных процессов
  • Клинические симптомы эрозивного желудка
  • Осложнения после эрозии
  • Диагностирование эрозий
  • Лечение эрозии медикаментозным путем

Обычно возникающая в желудке эрозия является дефективным н арушением поверхности стенок слизистой, которое не достигает мышечной ткани желудка. Эрозия желудка может затягиваться без появления соединительнотканного рубца.

Когда происходит покрытие стенок эрозией, такое заболевание именуют . Визуально эрозия желудка напоминает язвочку (d — 0,3-15 мм) с неправильной либо округлой формой, локализующуюся в некоторых областях и отделах желудка. Определенный процент докторов полагает, что эрозия желудка предшествует язвенной патологии, остальные выделяют ее в качестве самодостаточной нозологической формы.

В практике же нередко встречаются ситуации, при которых происходит сочетание эрозивной деформации с язвенной. Особенно когда патология развивается в 12-перстной кишке.

Диагностируют наличие эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки среди 15% пациентов с болезнями ЖКТ и в основном у тех, кому больше 35 лет. Дети данной болезни подвержены меньше всего.

Плохо изучен механизм возникновения воспалительного процесса. Однако предполагают, что клетками слизистой желудка вследствие воздействия множественных факторов начинает испытываться нехватка кислорода. Возникает ишемия отдельных зон желудка, что вызывает повреждение мембран клеток в отношении их проницаемости.

Стекание к эрозивному источнику клеток системы иммунитета вкупе с лейкоцитами, чрезмерное производство соляной кислоты и пепсина, наследственный предрасполагающий фактор к повышенной сенсибилизации организма — комплексно все это порождает развитие аутоиммунных явлений с развитием дефективных клеток, патология приобретает хронический характер.

Ликвидация избытка фибрина

К счастью, это не займет много времени, чтобы обратить вспять рост фибрина.

Ключом является повторная активация естественного очищающего фибрина вашего тела.

Эта команда состоит из протеолитических ферментов, группы, ответственной за разрушение белковых молекул.

Они поражают массы фибрина и буквально съедают их.

В качестве дополнительного бонуса протеолитические ферменты очищают токсины из крови человека, борются с вирусами и укрепляют вашу иммунную систему.

К сожалению, обычная диета человека не будет преодолевать массовое падение естественного протеолитического фермента, когда он стареет.

Мало того, что большинство современных продуктов питания являются отвратительными источниками питания, но лучшие природные источники протеолитических ферментов в организме не являются значительной частью нашей обычной диеты.

Можно получить протеолитические ферменты из растительных источников, таких как стебли ананаса, листья каперсов и папайю, но их нужно добывать в лаборатории.

Поэтому понадобится добавка протеолитического фермента.

(Далее автор описывает форму препарата протеолитического фермента. Я не сокращаю часть этой статьи, чтобы вы знали, какие компоненты входят в состав этого препарата и как они борются с фибрином).

Heal-n-Soothe — единственная действительно натуральная протеолитическая ферментативная рецептура на рынке.

Он имеет бромелайн (стебель из ананаса) и папаин (экстракт папайи), полный энзимной группы по очистке, необходимый для решения проблемы избытка фибрина.

Препарат также включает куркуму, имбирь, кость дьявола и экстракт Boswellia для борьбы с хроническим воспалением, связанным с избытком фибрина.

И он упакован с l-глутатионе, витаминами E, рутином и цитрусовыми биофлавоноидами для антиокислительной силы, плюс бонусная сила корня Mojave yucca, естественного супер-целителя.

Было сообщение, что в течение 4 часов ингредиенты в Heal-n-Soothe обеспечивают лучшее облегчение боли, чем напроксен.

Зарегистрированные фармацевты говорят, что это дает лучшие результаты, чем противовоспалительные препараты, отпускаемые по рецепту.

Что еще более важно, тысячи обычных людей изгоняют свою боль безопасно каждый день, используя ее. Это простая биологическая наука.

Поскольку накопление фибрина исчезает, а опухшие воспаленные суставы успокаиваются, то хронические боли и боли исчезают.

Неудивительно, что Big Pharma не хочет, чтобы люди спрашивали «что такое фибрин» и узнали правду о том, как фибрин вызывает появление боли — и как можно безопасно и легко эту боль устранить.

Если все люди поймут— основную механику появления боли,— как фибрин можно разрушить в организме,— как таблетки от боли вредят организму,

то продажи болеутоляющих препаратов снизятся. их продажи будут падать.

Они хотят, чтобы больше людей были на дорогостоящих, вызывающих привыкание и токсичных лекарствах — но чтобы улучшить здоровье и жить без боли, человеку просто нужно повысить свои системные протеолитические ферменты.

Это то, что исцеляет-н-успокаивает тело человека.

Узнайте сами, насколько хорошо вы себя чувствуете, когда устраняете избыток фибрина.Подробнее.В статье рассказано о мощной пользе для здоровья протеолитических ферментов.Big Pharma говорит говорит, что это лекарство не является «экономически жизнеспособным».

Преимущества для здоровья Bromelain, которые вдохновят вас на употребление ананаса.

Автор Jesse Cannone,Ссылка на первоисточник

Что такое фибрин?

Осложнения после эрозии

Эрозии опасны тем, что могут вызывать скрытые (бессимптомные) кровотечения, постепенно подтачивающие здоровье организма в результате понижения гемоглобина в крови с развитием анемии.

Большие геморрагические формы эрозий временами обнаруживают сильные кровотечения, проявляющиеся острыми состояниями (кровяным поносом или рвотой). Такие признаки ухудшающегося самочувствия требуют незамедлительного звонка в скорую помощь.

Риск возникновения из эрозии злокачественного новообразования спорен. Наблюдения указывают на то, что малигнизация эрозий возникает крайне редко. В основном же фиксация раковой опухоли желудка является свидетельством первичности злокачественного процесса.

И, наоборот, визуализирующиеся долго неэпителизирующиеся эрозивные процессы (особенно у пожилых пациентов) выступают поводом для проведения основательного обследования толстой кишки, печени, поджелудочной железы ввиду вторичности отдельных язв, сопровождения ими клиники главной патологии.

Гиперпластические хронические формы воспаляющихся эрозий могут выступать в качестве пускового механизма для появления полипов. Последние требуют удаления только хирургическим путем.

Малоприятным последствием эрозии желудка является совмещение ее с рефлюкс-эзофагитом, желудочной грыжей, атрофической формой гастрита, переход эрозии в язвенную болезнь.

Конечная стадия каскада свертывания плаз­мы заключается в образовании из растворимого плазменного белка фибриногена нерастворимо­го фибрина под воздействием тромбина и ф.ХIII (рис. 42).

Рис. 42. Последовательные стадии образования нераст­воримого фибрина

из растворимого фибриногена

Тромбин

Тромбин — ключевой фермент гемостаза. Тромбин — витамин-К-зависимый белок — явля­ется сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромби­на, который в дальнейшем циркулирует в плаз­ме. В комплексе ф.Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько актив­ных структур с уменьшающейся молекулярной массой — мезотромбин, α-тромбин,

β—тромбин, γ-тромбин. Наиболее значимым продуктом яв­ляется сериновая протеаза — α-тромбин. На мо-

лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сай­та связывания для субстратов, ингибиторов, ко­факторов и иона кальция. Это, а также способ­ность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позво­ляет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:

Ограниченный протеолиз фибриногена до фибрин-мономеров (происходит в жидкой фазе — кровотоке).

Активация ф.V, -VIII, -VII, -XI.

Активация тромбоцитов.

В комплексе с тромбомодулином тромбин активирует протеин С.

Активация ф.ХIII.

Ограниченный протеолиз плазматической карбоксипептидазы В до активной формы — активируемого тромбином ингибитора фиб­ ринолиза (TAFI).

Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка­ невого активатора плазминогена. Однако роль тромбина в организме не огра­ ничивается вышеперечисленными функциями. Ключевая роль в процессе свертывания крови, активация сосудистого эндотелия, клеточный рост и процессы репарации, активация перифе­ рических клеток крови, активация фибриноли­ за — это наиболее изученные функции тромби­ на. Видимо, со временем этот список значитель­ но увеличится.

Плазменные белки гемостаза

Косвенным подтверждением важности тром­бина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.

Важнейшим ингибитором тромбина являет­ся антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.

Фактор XIII

Фактор XIII — трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фиб­риногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ог­раниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тром­бином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других фермен­тов, он выполняет несколько функций в гемостазе:

Стабилизирует фибриновый сгусток путем образования ковалентных связей между у-це- пями мономеров фибрина.

Участвует в связывании, α-ингибитора плаз- мина с фибрином, что способствует предотв­ ращению преждевременного лизиса фибрино- вого сгустка.

Значительную роль ф.ХIII играет в процес­ сах полимеризации актина, миозина и других компонентов цитоскелета тромбоцитов, что чрезвычайно важно для активации тромбо­ цитов и ретракции образовавшегося фибри- нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII в цитоплазме тромбоцитов.

Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с ф.V, фон Виллебранд протеином. Помимо непосредственно реакций гемостаза,

ф.ХIII участвует в процессах образования соеди­нительной ткани, репаративных реакциях:

Участвует в связывании молекул фибронек- тина между собой и с молекулами фибрина. Вероятно, это важно для направленной миг­ рации клеток и процессов репарации.

Играет роль в биосинтезе коллагена, катали­ зируя образование связей между молекулами коллагена типов I, II, III и V.

крови и образовывать прочную объемную струк­туру, которая эффективно закрывает поврежде­ние сосуда и предотвращает потерю крови. Кон­центрация фибриногена в крови здорового чело­века значительно выше, чем концентрация дру­гих белков гемостаза, что связано с его уникаль­ной ролью.

Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген не­сколько отличается от фибриногена, синтезиро­ванного в печени.

Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, ак­тивность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях — головном мозге, лег­ких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, ви­димо, выступают в роли молекул адгезии.

Фибриноген — большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептид­ных цепей — 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).

Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов. α- и β-цепи формируют глобулярные структуры — фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закры­вают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся.

Фибриноген.

Формирование гемостатического тромба

Фибриноген — уникальная молекула, облада­ющая свойством быстро полимеризоваться в токе

Рис. 43. Фибриноген

состоит из 3 парных белковых мо­лекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщеп­ляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин

Плазменные белки гемостаза

Рис. 44. Формирование фибрин-мономеров

из фибри­ногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются раство­римые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фиб­рина»

створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплимен­тарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в ко­нечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина. Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в ко­нец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера вза­имодействует с центральной частью другого мо­номера в месте отщепления ФПА.

мочевине, поэтому он получил название раство­римого фибрина.

Соединяясь с фибриногеном, тромбин не толь­ко отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа обра­зует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис. 45), ко­торые соединяются за счет образования пептид­ных мостиков между боковыми радикалами ли­зина и глютамина.

Сшитые между собой моно­нити фибрина образуют прочную сеть, менее под­верженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям. В такой форме фиб­рин не растворяется в 5-молярной мочевине и на­зывается нерастворимым фибрином.

Образовавшийся фибриновый сгусток — трех­мерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-

Рис. 45. Образование нерастворимого фибрина

под влиянием фактора ХIIIа

Плазменные белки гемостаза

ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Про­исходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплот­няется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгуст­ка не происходит и он быстро лизируется в про­цессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).

Трансформация протромбина в тромбин реализуется протромбиназным комплексом. При этом от протромби­на отщепляется фрагмент F 1 2 , который стабилен в плазме, и его обнаружение иммунологическими методами используется как один из маркеров глобальной активации коагуляции (тромбинемии).

Тромбин, который непосредственно действует на фибриноген и приводит к образованию фибрина, является основной эффекторной молекулой каскада коагуляции.

Причины повышения данного белка и как его понизить

Нормальный показатель содержания фибрина позволяет крови коагулировать в пределах нормы.

Повышенный фибриноген в крови обычно является признаком следующих состояний:

воспаление – неспецифическая реакция на патогенные микроорганизмы; новообразования; инфаркт миокарда в острой форме; нарушенное мозговое кровообращение; болезни периферической сосудистой системы; различного рода травмы.

Повышенный уровень фибриногена в крови способен спровоцировать развитие тромбоза, что грозит развитием сердечно-сосудистых недугов.

Препараты, понижающие уровень фибриногена в крови, может назначать только специалист, применяя необходимые дозировки, которые зависят от индивидуальных особенностей пациента. Иногда лечение заключается в устранении причины, а не последствий.

Обычно снижение фибриногена требуется редко и только у определенных групп людей.

Чаще всего концентрация фибриногена понижается с помощью следующих препаратов:

Антикоагулирующие. Препараты, содержащие гепарин или вещества с низким молекулярным составом (Клексан, например). Фибринолитики. Перед применением данных препаратов должно быть тщательное диагностическое обследование, так как фибринолитики способны вызвать некоторые побочные реакции.

Именно поэтому их назначают крайне редко и только в стационарных условиях. Антиагреганты. Данная группа медпрепаратов содержит ацетилсалициловую кислоту (например, Кардиомагнил или Аспирин и другие). Если повышен фибриноген в крови, то они позволяют снизить завышенный показатель и приостановить чрезмерную свертываемость крови.

Как понизить высокий фибриноген?

В домашних условиях можно включить в рацион следующие продукты:

сырые овощи и фрукты;

темный шоколад; клюквенные напитки; какао и морепродукты.

Из народных методов благоприятное воздействие оказывают отвары трав, но их можно принимать только после согласования с лечащим врачом, который подскажет, как снизить фибриноген. Также рекомендуется дозировать физические нагрузки и регулировать напряжение мышц.

Профилактика: советы доктора зубастика

Конечно, в идеале лучше не доводить ситуацию до того, что потребуется удалять зуб, то есть соблюдать гигиену и не реже раза в год показываться стоматологу.

Но далеко не всегда ситуация полностью подконтрольна пациенту. Иногда требуется вырвать:

  • зуб мудрости, мешающий соседним зубам;
  • зуб, на который была неправильно установлена коронка;
  • зуб, создающий препятствие для формирования правильного прикуса.

Главная задача пациента – выполнять все рекомендации хирурга после операции. Не полощите рот первые сутки после процедуры, не курите. Первую неделю будьте особенно внимательны к своему здоровью: не переохлаждайтесь, избегайте мест с большим скоплением людей, чтобы не подхватить какой-нибудь вирус.

Ненадолго забудьте об активных занятиях спортом и любимой сауне. Через 10 дней вы сможете беспрепятственно тренироваться в спортзале и париться, а пока потерпите.

Обязательно пропейте курс антибиотиков, если хирург посчитал нужным назначить их. Так поступают после удаления сложных зубов, например, «восьмёрок», или если зуб ликвидировали на фоне воспаления.

И главное: оставайтесь спокойными. Удаление зуба – неприятная процедура, но ничто в этом мире не вечно: пройдут и ваши неприятные ощущения. Немного терпения – и все будет хорошо!

Обычно зубная боль начинает ослабевать уже по пути в поликлинику и окончательно проходит через 10 минут сидения в очереди на приём к стоматологу.

Нередко пациенты стоматологов замечают, что после экстракции зуба на десне появилось белое пятно, которое вызывает беспокойство. Опасно ли оно, нужно ли предпринимать меры по его удалению и стоит ли при появлении налета обращаться к врачу? Разберемся с этими вопросами, чтобы развеять страхи и сомнения.

Строение органа

Для полного понимания того, как формируется эрозия и в связи с какими причинами поражается слизистая оболочка, необходимо рассмотреть, как устроен и работает желудок.

Этот орган представляет собой полый тканевый мешок, функция которого проста – принимать, частично перерабатывать и транспортировать в кишечник пищевой комок. Желудок не имеет конкретной формы, у каждого она индивидуальна – у человека с широкой грудной клеткой он имеет форму крючка и расположен почти горизонтально, при астеническом телосложении орган размещен практически вертикально.

Величина органа без пищи составляет до 200 мм, ширина — 80 мм. После того как пища попадет в желудок, его длина увеличивается до 26 см, ширина до 12 см.

Пищевой комок поступает в орган через пищевод. Обратное движение невозможно из-за кардиального сфинктера (мышечного образования из круговой ткани, которое перекрывает пищевод после того, как комок опустится в желудок).

После обработки пищевая масса покидает орган, через пилорический сфинктер, который сжимаясь, препятствует возврату массы из двенадцатиперстной кишки назад и преждевременному перемещению пищи.

Стенки органа состоят из нескольких слоев:

  • внешнего, серозного слоя, который формируется из одноклеточного эпителия. За счет этого слоя желудок свободно скользит относительно внутренних органов;
  • срединного мышечного слоя, который обеспечивает транспортирование пищи и ее перемешивание;
  • внутреннего, который представляет собой слой цилиндрического эпителия, в котором содержатся железы (главные синтезирующие пепсин, обкладочные, которые синтезируют соляную кислоту), продуцирующие желудочный сок и пищеварительные ферменты. Через слизистую в организм всасывается вода, соль, сахар, от функций слизистой зависит всасывание в организме витамин В.

Работа желудка регулируется самим органом, вегетативной нервной системой, гормонами поджелудочной и двенадцатиперстной кишки.

Нарушения в регулировании работы органа приводит к сбою работы слизистой и появлению на ней язв и воспалений.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector