Алкоголь после чмт последствия — ART-DIR.RU

Черепно-мозговая травма алкоголь

В качестве примера может быть следующее наблюдение:

Больной Z.1974 года рождения, бульдозерист, машиной скорой медицинской помощи 12 июля 2007 г.доставлен в больницу с жалобами на головную боль, боль в области носа, поясницы, общую слабость.Со слов больного отмечал день рождения у друга.В результате конфликта в компании получил удар кулаком по голове и в области лица.

Объективно: крепкого телосложения, достаточного питания.Общее состояние удовлетворительное.В области левого виска и переносицы кровоподтеки.Ссадины в области правого предплечья и бедра.Лицо гиперемировано.Выраженная потливость.Изо рта запах алкоголя.

Многоречив, суетлив.Пульс 92 уд.в минуту.АД 150/90 мм.рт.ст..Печень у края реберной дуги, безболезненна.Другой патологии со стороны внутренних органов нет.В сознании.Адекватен.Зрачки чуть расширены, реакция на свет сохранена.Мелкоразмашистый горизонтальный нистагм.

Лицо из-за кровоподтеков асимметрично.Речь смазанная, дизартричная.Глоточный рефлекс живой.Язык по средней линии.Парезов конечностей нет.Тонус мышц снижен.Сухожильные и периостальные рефлексы живые S=d.Патологических знаков нет.Чувствительность сохранена.

В позе Ромберга падает.Координационные пробы выполняет с трудом с умеренным интенционным дрожанием.Походка атактическая.Менингеальных знаков нет.Общие анализы крови, мочи без отклонений от нормы.Общий билирубин 32,7 ммоль/л (в норме 8,5-20,5 ммолъ/л).

Глюкоза 6,3 ммоль/л.Глазное дно, ЭхоЭГ без отклонений от нормы.КТ головного мозга – незначительный атрофический процесс (легкое расширение субарахноидалъного пространства на конвексе и чуть расширена желудочковая система).При рентгенографии костей лица обнаружен перелом спинки носа без смещения.

Все последующие дни в стационаре жаловался на головную боль, боль в области носа, общую слабость.Пульс и АД в пределах нормы.Атактический синдром регрессировал.К 8 дню походка в пределах нормы.В позе Ромберга устойчив.Координационные пробы выполняет удовлетворительно.Нистагм исчез на вторые сутки.Речь восстановилась.

Клинический диагноз: закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз: перелом спинки носа без смещения.Алкогольное опьянение сильной степени (доза этанола в крови 2,59‰).

Выписан на 14 день с открытым б/листом для продолжения лечения в поликлинике.

По данным амбулаторной карты в 2005 г.лечился 5 дней по поводу сотрясения головного мозга, алкогольного опьянения.В последующие годы обращался только в связи с профосмотрами.После выписки из стационара 7 дней был на б/листе у ЛОР-врача в связи с переломом спинки носа.

Таким образом, клиническая картина больного была характерна для острого атактического синдрома, возникшего в состоянии сильного алкогольного опьянения.Быстрый и полный регресс неврологической симптоматики по мере снятия алкогольной интоксикации, хорошо известен в литературе как «доброкачественная острая мозжечковая атаксия Лейден-Вестфаля».

Легкие вегетативные нарушения, отмеченные при поступлении в виде тахикардии, незначительного подъема АД, гипергидроза так же были связаны с алкогольной интоксикацией.По-видимому оба этих синдрома (атактический и вегетативный) расценивались врачами стационара как проявления ЛЧМТ.

Изолированность мозжечкового синдрома, при отсутствии другой микроорганики со стороны ЦНС, нормальные данные глазного дна, Эхо-ЭГ свидетельствовали об отсутствии у него ЛЧМТ.

В ряде случаев при сильной и тяжелой степени алкогольного опьянения (доза этанола в крови от 2,5 до 5,02 ‰), а у лиц истощенных с алкогольным гепатитом и циррозом печени при меньших дозах этанола, может возникнуть острая алкогольная энцефалопатия.

Клинически эта патология проявляется синдромом повышения внутричерепного давления и отеком мозга или острой геморрагической энцефалопатией Гайе-Вернике.Данные клинические формы алкогольного поражения могут напоминать ушиб головного мозга с преимущественным поражением ствола.

При поражении верхних и средних отделов ствола (ножки мозга и варолйев мост) возникают глазодвигательные расстройства, парезы взора, атаксия, психические нарушения.Лицо может быть гиперемировано, миоз сменяется мидриазом, появляются выраженные вегетативные расстройства.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме.При алкогольной коме кожные покровы бледные, наблюдается рвота, сердечная деятельность уменьшается, АД снижается, пульс слабого наполнения, дыхание замедляется до 6-8 в минуту.Выход из комы или сопора чаще всего сопровождается бредом, галлюцинациями.

Приведенное ниже наблюдение демонстрирует такое течение.

Больная И., 1969 года рождения, неработающая.21.09.2008 г.доставлена в больницу после генерализованного судорожного приступа.Сопровождающий мог сообщить лишь о том, что 18.09 дома была избита сожителем.

Объективно: состояние тяжелое, глубокий сопор.Контакту не доступна.На лице, голове, туловище, конечностях множественные «свежие» и «старые» кровоподтеки.Пульс 112 уд.в минуту.АД 175/115 мм.рт.ст., тоны сердца глухие.Со стороны внутренних органов без особенностей.

Лицо гиперемировано.Выраженный гипергидроз.Зрачки широкие, реакция на свет вялая.Лицо асимметрично за счет кровоподтека на правой половине.Парезов конечностей нет.Сухожильные и периосталъные рефлексы оживлены S=d.Ахилловые рефлексы резко снижены.Патологических знаков нет.

Гиперестезия стоп в форме «носок».Менингеальные симптомы.В реанимационном отделении на протяжении 2,5 суток состояние остается тяжелым.Постоянная тахикардия 100-120 уд.в мин.Артериальная гипертензия 160/100 – 180/120 мм.рт.ст.Дыхание учащенное 22-24 в минуту.

Субфебриллитет.На 3 сутки общее состояние улучшилось, температура, пульс, дыхание нормализовались.Однако резко изменилось поведение боль – ной.Появилось выраженное двигательное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации, дезориентация.

Осмотрена психиатром.Дополнительно стало известно, что состоит на учете у нарколога по поводу алкоголизма.Алкогольный делирий был снят.Из-за нарушения памяти больной подробности травмы выявить так и не удалось.Больная сообщила лишь о том, что приступ с потерей сознания возник впервые.

При КТ головного мозга умеренно выраженный атрофический процесс.На 9 сутки выписана домой.

Клинический диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз: Алкоголизм, алкогольная эпилепсия (впервые выявленная), алкогольная полиневропатия, сенсо-арефлекторная форма.Алкогольный делирий.Вся клиническая картина больной укладывалась в рамки острой алкогольной энцефалопатии, когда в период абстиненции первоначально возник генерализованный судорожный припадок, затем вегетативный пароксизм смешанного типа (симпато-адреналового и ваго-инсулярного), на выходе из которого возникли галлюцинации и развернутый алкогольный делирий.Таким образом, диагноз, выставленный в клинике диагноз «ЛЧМТ» был снят.

Особенно трудна дифференциальная диагностика при тяжелых черепно-мозговых травмах у лиц с алкоголизмом II-III стадии при наличии у них так называемых «поздних» синдромов поражения ЦНС.Клиническая картина в этих случаях проявляется грубой очаговой симптоматикой: спастическими параличами в зависимости от локализации очага; нарушением высшей нервной деятельности, когнитивными расстройствами, апраксией, астазией-абазией, псевдобульбарным синдромом и др.

Аналогичную клиническую картину можно обнаружить у больного с УГМ.Диагностика в этих случаях базируется на клинических данных.При УГМ очаговая симптоматика нарастает, как правило, на фоне общемозгового симптомо-комплекса, наличия эритроцитов в СМЖ.

Алкогольные нарушения проявляются изолированными расстройствами без общемозгового синдрома, но на фоне висцеральных нарушений и соответствующих изменений со стороны биохимических анализов (билирубина, трансаминаз и т.д.).Большую помощь в диагностике оказывает КТ головного мозга.

УГМ при этом проявляется зоной пониженной плотности с геморрагическим очагом внутри зоны отека мозга.При ушибах IV вида одиночные или множественные очаги геморрагии, определяются, как внутримозговые гематомы.Регресс очагов протекает по типу рассасывания, либо вместо рассасывания возникает прогрессирование, вплоть до формирования грубых дислокаций мозга и образования внутримозговых гематом.При алкогольном поражении

КТ головного мозга выявляет дегенерализованные процессы, очаги демиелинизации в отдельных структурах мозга на фоне выраженного атрофического процесса мозга.В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Больной Р.47 лет, бомж, доставлен машиной скорой помощи в больницу 7.06.2007 г.Обнаружен в подъезде жилого дома со следами ушибов на голове и в области лица.Контакт с больным практически невозможен, речь невнятная, дезориентирован в месте, времени, собственной личности.По обнаруженным в одежде документах стали известны ФИО, возраст, прописан в Брянской области, имеет инвалидность II гр.

Объективно: состояние тяжелое пониженного питания, неопрятен.

Выглядит старше своих лет.На голове, лице, туловище следы ушибов.На руках и спине татуировки.Пульс 68уд.в мин.АД 105/60 мм.рт.ст.Тоны сердца глухие.Печень выступает за край реберной дуги, болезненна.В сознании, но из-за нарушения речи и выраженных когнитивных нарушений контакт не возможен.

Глоточный рефлекс повышен.Грубые рефлексы орального автоматизма.Умеренный центральный тетрапарез.Мышечный тонус повышен по спастическому типу.Рефлекс Бабинского с двух сторон.Брюшные рефлексы отсутствуют.Четких расстройств чувствительности выявить не удалось.

Ригидность затылочных мышц.Симптом Кернига не резко выражен.Тазовые нарушения.На глазном дне частичная атрофия зрительных нервов.Эхо-ЭГ-гипертензия.В общем анализе крови лейкоцитоз 8600-109 формула не изменена.СОЭ – 27 мм.рт.ст.Биохимические исследования крови: общий билирубин – 52,1 ммоль/л; непрямой – 14,3 ммоль/л; мочевина 9,5 ммоль/л; сахар – 8,6 ммоль/л, высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга линейный перелом свода черепа, небольшое скопление крови в базалъных отделах лобных долей.Субарахноидальное пространство и желудочки мозга резко расширены.В области варолиева моста и нижних отделах ножек мозга очаг демиелинизации.

Заключение: линейный перелом свода черепа.Небольшое субарахноидальное кровоизлияние.Сообщающаяся водянка головного мозга.Понтинный миелинолиз.

При люмбалъной пункции ликвор вытекал под давлением, кровянистый.Белок 0,65 г/л.Цитоз 265×106 клеток.В осадке свежие эритроциты.Под влиянием лечения общее состояние чуть улучшилось.Уменьшились псевдобульбарные нарушения, улучшилась речь, спастичностъ конечностей стала выраженной, регрессировали менингеальные симптомы.

Стал ходить.Походка спастико-атактическая.Однако в целом неврологический статус остается прежним.На 20 день выписан.

Клинический диагноз: открытая черепно-мозговая травма средней степени тяжести.Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Сопутствующий диагноз: алкоголизм.Центральный понтинный миелинолиз.Умеренно-выраженный тетрапарез, псевдобульбарный синдром.Нарушение функции тазовых органов.Алкогольная деменция.

Таким образом, в данном случае первоначально у лечащих врачей складывалось впечатление о тяжелой черепно-мозговой травме, ушибе ствола мозга.Однако весь симптомокомплекс неврологических нарушений с данными компьютерной томографии, лабораторных анализов убедительно показали, что тяжесть больного обусловлена не ЧМТ, а алкоголизмом.

Ряд авторов указывает на изменения ЭЭГ как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении.Эти изменения проявляются нерегулярностью альфа-ритма, наличием единичных невысоких медленных тета – и острых волн.Асинхронность бета-активности с отсутствием альфа-ритма указывает на активное влияние ретикулярной формации и мезенцефальных структур, подчеркивая вовлечение в процесс надсегментарных отделов нервной системы как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении.

Если при ЧМТ в биохимических анализах существенных изменений не наблюдается, то при алкогольном поражении ЦНС возникают выраженные изменения целого ряда биохимических тестов: уменьшение уровня холинэстеразы, увеличение общего белка, мочевины, уровня свободного миоглобулина, билирубина, резкий рост криатинина.

Состав СМЖ при ЛЧМТ либо в пределах нормы, либо при УГМ, субарахноидальном или внутримозговом травматическом кровоизлиянии может быть ксантохромным, кровянистым с повышением белка и цитоза.При алкогольном опьянении и неврологических проявлениях алкоголизма, за исключением острой геморрагической энцефалопатии Гайе-Вернике, ликвор бесцветный с малым содержанием белка (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector